Деструктивная пневмония у детей это очаговая или сливная пневмония, вызываемая стафилококками, которая характеризуется некрозом и гнойным расплавлением ткани легкого. Острые гнойные деструктивные пневмонии со­ставляют 10 % общего числа пневмоний у детей.

Причины деструктивной пневмонии у детей

Вирусно-микробные ассоциации, представленные ви­русами гриппа и парагриппа (35-50%), стафилококками (30%), пнев­мококками (25%).

Патогенез деструктивной пневмонии

Возможны два механизма возникновения острых гнойных де­структивных пневмоний у детей: бронхогенный (первичный), в основе которого лежит аэрогенный или бронхиальный путь раз­вития воспаления в легком; гематогенный (вторичный) путь ин­фицирования возникает вследствие септического процесса.

Наличие респираторного вирусного заболевания с угнетением местного иммунитета бронхолегочной ткани, что способствует проникновению и патогенному воздействию бактериальной ин­фекции.

Морфофункииональные изменения по ходу дыхательных пу­тей, характеризующиеся отеком, гиперемией и воспалительным набуханием слизистой оболочки, обусловливают нарушение вентиляционно-дренажной функции бронхов и бронхиол (бронхообструктивный синдром).

Расстройства легочной микроциркуляции с развитием гиперкоа­гуляции, тромбозов и микроэмболий бронхиальных и легочных сосудов, что нарушает кровоснабжение тканей и служит предрас­полагающим фактором для бактериальной деструкции.

Развитие деструктивных процессов связано с воздействием ток­синов и ферментов, выделяемых микроорганизмами, на легочную ткань.

Стадии формирования деструктивного процесса в легком:

Стадия преддеструкции предшествует всем формам острой гной­ной деструктивной пневмонии и характеризуется воспалительной инфильтрацией паренхимы легкого.

Стадия острого течения характеризуется ярко выраженными клиническими проявлениями гнойно-воспалительного процесса в легком.

Стадия подострого течения характеризуется стиханием прояв­лений гнойно-воспалительного процесса и отграничением легоч­ного очага.

Стадия хронического течения характеризуется завершением острого гнойного процесса.

Формы острой гнойной деструктивной пневмонии у детей

Легочные формы

— инфильтративно-деструктивная форма деструктивной пневмонии у детей соответствует полисегментарной пневмонии, при которой возможно расплавление ткани легкого с формированием небольшие абсцессов;

— гнойный лобит характеризуется тотальной гнойной инфиль­трацией паренхимы доли легкого с очагом деструкции в центре;

— абсцесс легкого образуется в участке воспалительной инфиль­трации из-за расплавления легочной ткани. В очаги деструкции легочной ткани проникает воздух, формируя внутрилегочные воздушные полости, ограниченные фибринозным валом. При разрушении фибринозного барьера стафилококками подвер­гается деструкции окружающая легочная ткань, и полость за­полняется продуктами распада и воспалительным экссудатом. Абсцессы при острых гнойных деструктивных пневмониях не содержат капсулы, характерной для классических абсцессов лег­ких, поэтому на ранних стадиях формирования склонны к спон­танному прорыву в бронх или плевральную полость;

— буллезная форма представляет собой воздушные полости с тонкой стенкой, способные менять форму и размеры. Характер полости будет зависеть от тяжести, выраженности и распространенности деструктивного процесса. Если в участке воспаления возникают небольшие по размеру воздушные полости, то это свидетель­ствует о благоприятном течении процесса и самоликвидации воздушных булл при наличии клапанного механизма воздуш­ные полости могут вызывать синдром внутрилегочного напряжения или вскрываться в плевральную полость, создавая синдром внутриплеврального напряжения.

Легочно-плевральные формы деструктивной пневмонии у детей

— пиоторакс характеризуется скоплением гнойного экссудата в плевральной полости, всегда носит вторичный характер, основ­ной причиной является инфильтративно-деструктивная форма заболевания:

— пиопневмоторакс характеризуется скоплением воздуха и гноя в плевральной полости, является результатом разрыва очага гнойной деструкции легкого, наличие клапанного механизма вызывает развитие напряженного пиопневмоторакса, его от­сутствие — простого;

— пневмоторакс — результат разрыва буллы и поступления воз­духа в плевральную полость. Наличие клапанного механизма обусловливает развитие напряженного пневмоторакса, его от­сутствие — простого пневмоторакса.

Симптомы деструктивной пневмонии у детей

Инфильтративно-деструктивная форма характеризуется острым началом на фоне респираторно-вирусной инфекции с пре­обладанием гнойно-септического синдрома, нарастанием гипер­термии, тахикардии, одышки, цианоза носогубного треугольника. Аускультация — ослабление дыхания; перкуссия — укорочение перкуторного звука. Рентген: умеренная инфильтра­ция легочной ткани без четких границ с множественными мелко­ячеистыми просветлениями.

Гнойный лобит характеризуется крайне тяжелым течением, гнойно-септическим синдромом и острой дыхательной не­достаточностью. Ухудшение состояния, нарастание одышки, цианоза. Отставание в акте дыхания половины грудной клетки. Аускультация — резкое ослабление дыхания; перкуссия — укорочение перкуторного звука. Рентген: тотальное затенение доли легкого с выпуклыми контурами и проявлениями реактивного плеврита.

Абсцесс легкого характеризуется гипертермией с ознобом, выраженными проявлениями интоксикации и дыхательной недостаточности. Аускультация — ослабление дыхания. Перкус­сия — укорочение перкуторного звука. При сообщении абсцесса с бронхом — тимпанит нал воздушным пузырем в полости абсцесса. Рентгенологически: очаг затенения округлой формы с четкими краями. При сообщении с бронхом — уровень жидкости и воздуш­ный пузырь над ним.

Буллезная форма не сопровождается клиническими проявле­ниями, представляет собой вариант благоприятного течения и свидетельствует о разрешении пневмонии. Рентгенологически характеризуется наличием тонкостенных воздушных полостей различного диаметра с четкими контурами на фоне нормальной легочной ткани.

Современные представления о диагностике и лечении острых гнойных деструктивных пневмоний у детей, осложненных плевритом.

Особенностью острых гнойных деструктивных пневмоний у детей бывает раннее вовлечение плевры в патологический процесс с форми­рованием парапневмонического плеврита.

Стадии парапневмонического плеврита:

— экссудативная стадия характеризуется ранней реакцией плев­ры на воспаление с образованием жидкого экссудата, содержа­щего небольшое количество клеточных элементов:

— гнойно-фиброзная стадия характеризуется скоплением гноя в задних и боковых отделах плевральной полости с большим содержанием лейкоцитов и фибрина. Начинается процесс осумкования и образования множественных гнойных полостей, раз­деленных между собой фибринозными перегородками. Легкое коллабируется:

— стадия организации или хронизации связана с интенсивным ростом фибробластов в экссудате и обеих листках плевры, об­разуя соединительнотканные наслоения с формированием фибриноторакса, который удерживает легкое в коллабированном состоянии. Формируется хроническая эмпиема плевры.

Патофизиология плеврита. В норме плевральная полость со­держит объем жидкости, равный 0.3 мл/кг массы тела. Отмечается непрерывный процесс циркуляции плевральной жидкости, кото­рая дренируется лимфатическими сосудами. Нарушение баланса между образованием плевральной жидкости и ее дренированием лимфатической системой будет приводить к формириванию экс­судативного плеврита. В норме плевральная жидкость содержит небольшое количество клеток и низкую концентрацию белка.

Воспаление в плевральной полости сопровождается следующими проявлениями:

— повышается сосудистая проницаемость, что способствует миграции нейтрофилов, эозинофилов и лимфоцитов в плев­ральную полость:

— высвобождается большое количество цитокинов (интер­лейкины, фактор некроза опухоли, фактор активации тромбо­цитов) мезотелиальными клетками плевры;

— формируется экссудативная стадия парапневмонического плеврита, затем гнойно-фибринозная стадия за счет инвазии микроорганизмов через пораженный респираторный эпителий.

Диагностика деструктивной пневмонии у детей

Физикальное исследование позволяет определить отставание в дыхании пораженной половины грудной клетки, тупость при перкуссии грудной клетки, ослабление дыхания при аускультации, Деформация грудной клетки (сколиоз).

Рентгенисследование грудной клетки при деструктивной пневмонии позволяет обнаружить следующие патогномоничные признаки: отсутствие дифференциации купола диафрагмы и синуса плевры за счет наслоения экссудата, гомогенное затенение в соответствую­щей половине грудной клетки различной степени протяженности, отсутствие легочного рисунка, смещение сердца в противопо­ложную сторону, спадение легкого, сколиоз.

УЗИ плевральной полости позволяет определить наличие жид­кости, ее количество, расположение жидкости в случаях ее осумкования. Ценность УЗИ повышается, если оно используется для выбора анатомической области дренирова­ния плевральной полости.

Исследование плевральной жидкости проводят для определе­ния клеточного состава (цитология), определения характера ми­крофлоры (бактериология) и биохимического исследования: концентрация белка, лактагдегидрогеназа, концентрация глюко­зы, pH экссудата.

Лечение деструктивной пневмонии у детей

Антибиотики широкого спектра действия, внутривенный путь введения, максимально возрастные дозы, с учетом чувствительно­сти микрофлоры и достаточной продолжительности (в зависимости от тяжести заболевания до 4 недели).

Дренирование плевральной полости осуществляется по сред­ней аксиллярной линии над диафрагмой (шестое-седьмое межреберье). Диаметр дренажной трубки должен соответствовать характеру плеврального экссудата (в зависимости от стадии плев­рита). После установления дренажной трубки в плевральной поло­сти рекомендуется выполнить рентгенологическое исследование для контроля правильности положения дренажа.

Внутриплевральный фибринолиз проводится во второй ста­дии плеврита путем введения стрептокиназы или урокиназы. Урокиназа вводится 2 раза в сутки, ежедневно, на протяжении 3 суток в дозе 40000 ед в 40 мл физиологического раствора.

Видеоассистированное торакоскопическое лечение деструктивной у детей прово­дится в случае неэффективности дренирования плевральной поло­сти и фибринолитической терапии. Преимущества такого лечения состоят в следующем: эффективное очищение плевральной поло­сти от гноя и фибрина под визуальным контролем, низкая травматичность манипуляции, ускоряются сроки лечения, снижается продолжительность госпитализации, укорачивается курс антибак­териальной терапии.

Исходы и прогноз деструктивной пневмонии у детей

Прогноз у детей с эмпиемой плевры хо­роший. Наблюдения показывают полное восстановление анатомии и функции легких и плевры. Рентгенологическое исследование свидетель­ствует о нормализации процесса через 3 месяца.


Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.

от admin

8 комментариев к «Деструктивная пневмония у детей»
  1. Прошу помощи и независимого мнения. 25 августа у нас родилась доченька, при рождении вес 3150 кг, рост 50 см, 7-8 баллов по Апгар. Первые три дня были разлучены с ребенком. Нашли двустороннюю пневмонию (якобы внутриутробную). С 26. числа дочь на антибактериальной терапии цефалоспоринами (с 26 по 31 лендацин, далее в отделении патологии новорожденных — клафоран 110 мг*/3 р/сут. в/в). При рождении лейкоциты 32*10 Г/л, СРБ 35, в динамике на момент выписки из роддома и перевода в ОПНД: л. 16,6, СРБ 6, сдвиг формулы влево, от 31.08 л. 15,3, СРБ 4, палочкоядерные л. -7 %. Объективно на 31.08: Одышка, втяжение межреберных промежутков при дыхании, аускультативно: ослабленное в нижне-базальных отделах дыхание, хрпов нет. На фоне антибактериальной терапии клафораном в период с 31.08 по 12.09 отмечается положительная динамика: одышка уменьшилась, дополнительная дыхательная мускулатура в акте дыхания не участвует, аускультативно дыхание проводится в нижние отделы, с жестковатым оттенком, хрипов нет. Ребенов активен, на грудном вскармливании. Лаборатоно: лейкоцитоза нет 12,2-10 Г/л, сдвига формулы влево нет (п.-4%: с.-52%, лимф.37%, м.7%). По данным рентгена от 12.09 Эмфизема купировалась, интенсивность инфильтрации уменьшилась. Вопрос: насколько обосновано в данном случае продолжение антибактериальной терапии клафораном, после 18 дней АБТ при пневмонии средней тяжести? Какие еще рекомендации Вы бы посоветовали для выхаживания ребенка в амбулаторных условиях?

  2. Полагаю, что более лечить антибиотиками нет необходимости. Желательно как можно дольше кормить грудью. Еще я посоветовал бы пробиотик внутрь раз в день для восстановления нормальной микрофлоры кишечника.

  3. Обязательно противогрибковую терапию!!!! И сделать анализ кала на микропейзаж.

  4. Противогрибковая терапия гепатотоксична, а вот пробиотики и пребиотики необходимы.

  5. Считаю нужным продлить антибактериальную терапию, так как инфильтрация в лёгких уменьшилась, но не исчезла. Решает лечащий врач-на нём ответственность. И контрольный снимок через 10 дней.

  6. Во-первых, в лейкоцитарной формуле сохраняется сдвиг влево (56% нейтрофилов, в норме к этому возрасту у здорового ребенка должен быть лимфоцитоз; во-вторых, рентгенолог не пишет, что инфильтрации не, она уменьшилась, но присутствует; и в-третьих, что значит «якобы внутриутробная»? Пневмония у новорожденного , реализовавшаяся до 3 суток жизни, явлется врожденной, Кроме того присутствуют все абсолютные критерии врожденной пневмонии (см. например «Национальное руководство по неонатологии»). А так как инфильтрация есть и нейтрофильный сдвин также есть, значит процесс не закончен и требует продолжения антибактериальной терапии. К слову сказать, федеральный стандарт по врожденной пневмонии 20 дней.

  7. Решение об отмене антибактериальной терапии принимает лечащий врач ребенка, а пробиотики и противогрибковая терапия пероральная нужна.

  8. Как жаль новорожденных. Муки сразу после рождения. Не учат мамочек психогенные. Любая болезнь– суть материализованный стресс. Легкое связано со стрессом–меня не любят. Посмотрите, с какой женщиной у мамы были связаны эти эмоции. Чаще всего бывает обида на мать и свекровь. Правильные отношения– гарантия здоровья детей и их быстрого выздоровления. А правильная терапия будет успешнее. Кстати, безопасно для купирования грибковых осложнений программа «грибки базовая» в приборах Дэта. И очень часто антибактериальная терапия приводит к появлению лекарственно–устойчивой формы золотистого стафилококка, есть смысл посмотреть состояние кишечной флоры. Здоровья вашему ребенку и его маме.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *