Деструктивная пневмония у детей это очаговая или сливная пневмония, вызываемая стафилококками, которая характеризуется некрозом и гнойным расплавлением ткани легкого. Острые гнойные деструктивные пневмонии составляют 10 % общего числа пневмоний у детей.
Причины деструктивной пневмонии у детей
Вирусно-микробные ассоциации, представленные вирусами гриппа и парагриппа (35-50%), стафилококками (30%), пневмококками (25%).
Патогенез деструктивной пневмонии
Возможны два механизма возникновения острых гнойных деструктивных пневмоний у детей: бронхогенный (первичный), в основе которого лежит аэрогенный или бронхиальный путь развития воспаления в легком; гематогенный (вторичный) путь инфицирования возникает вследствие септического процесса.
Наличие респираторного вирусного заболевания с угнетением местного иммунитета бронхолегочной ткани, что способствует проникновению и патогенному воздействию бактериальной инфекции.
Морфофункииональные изменения по ходу дыхательных путей, характеризующиеся отеком, гиперемией и воспалительным набуханием слизистой оболочки, обусловливают нарушение вентиляционно-дренажной функции бронхов и бронхиол (бронхообструктивный синдром).
Расстройства легочной микроциркуляции с развитием гиперкоагуляции, тромбозов и микроэмболий бронхиальных и легочных сосудов, что нарушает кровоснабжение тканей и служит предрасполагающим фактором для бактериальной деструкции.
Развитие деструктивных процессов связано с воздействием токсинов и ферментов, выделяемых микроорганизмами, на легочную ткань.
Стадии формирования деструктивного процесса в легком:
Стадия преддеструкции предшествует всем формам острой гнойной деструктивной пневмонии и характеризуется воспалительной инфильтрацией паренхимы легкого.
Стадия острого течения характеризуется ярко выраженными клиническими проявлениями гнойно-воспалительного процесса в легком.
Стадия подострого течения характеризуется стиханием проявлений гнойно-воспалительного процесса и отграничением легочного очага.
Стадия хронического течения характеризуется завершением острого гнойного процесса.
Формы острой гнойной деструктивной пневмонии у детей
Легочные формы
— инфильтративно-деструктивная форма деструктивной пневмонии у детей соответствует полисегментарной пневмонии, при которой возможно расплавление ткани легкого с формированием небольшие абсцессов;
— гнойный лобит характеризуется тотальной гнойной инфильтрацией паренхимы доли легкого с очагом деструкции в центре;
— абсцесс легкого образуется в участке воспалительной инфильтрации из-за расплавления легочной ткани. В очаги деструкции легочной ткани проникает воздух, формируя внутрилегочные воздушные полости, ограниченные фибринозным валом. При разрушении фибринозного барьера стафилококками подвергается деструкции окружающая легочная ткань, и полость заполняется продуктами распада и воспалительным экссудатом. Абсцессы при острых гнойных деструктивных пневмониях не содержат капсулы, характерной для классических абсцессов легких, поэтому на ранних стадиях формирования склонны к спонтанному прорыву в бронх или плевральную полость;
— буллезная форма представляет собой воздушные полости с тонкой стенкой, способные менять форму и размеры. Характер полости будет зависеть от тяжести, выраженности и распространенности деструктивного процесса. Если в участке воспаления возникают небольшие по размеру воздушные полости, то это свидетельствует о благоприятном течении процесса и самоликвидации воздушных булл при наличии клапанного механизма воздушные полости могут вызывать синдром внутрилегочного напряжения или вскрываться в плевральную полость, создавая синдром внутриплеврального напряжения.
Легочно-плевральные формы деструктивной пневмонии у детей
— пиоторакс характеризуется скоплением гнойного экссудата в плевральной полости, всегда носит вторичный характер, основной причиной является инфильтративно-деструктивная форма заболевания:
— пиопневмоторакс характеризуется скоплением воздуха и гноя в плевральной полости, является результатом разрыва очага гнойной деструкции легкого, наличие клапанного механизма вызывает развитие напряженного пиопневмоторакса, его отсутствие — простого;
— пневмоторакс — результат разрыва буллы и поступления воздуха в плевральную полость. Наличие клапанного механизма обусловливает развитие напряженного пневмоторакса, его отсутствие — простого пневмоторакса.
Симптомы деструктивной пневмонии у детей
Инфильтративно-деструктивная форма характеризуется острым началом на фоне респираторно-вирусной инфекции с преобладанием гнойно-септического синдрома, нарастанием гипертермии, тахикардии, одышки, цианоза носогубного треугольника. Аускультация — ослабление дыхания; перкуссия — укорочение перкуторного звука. Рентген: умеренная инфильтрация легочной ткани без четких границ с множественными мелкоячеистыми просветлениями.
Гнойный лобит характеризуется крайне тяжелым течением, гнойно-септическим синдромом и острой дыхательной недостаточностью. Ухудшение состояния, нарастание одышки, цианоза. Отставание в акте дыхания половины грудной клетки. Аускультация — резкое ослабление дыхания; перкуссия — укорочение перкуторного звука. Рентген: тотальное затенение доли легкого с выпуклыми контурами и проявлениями реактивного плеврита.
Абсцесс легкого характеризуется гипертермией с ознобом, выраженными проявлениями интоксикации и дыхательной недостаточности. Аускультация — ослабление дыхания. Перкуссия — укорочение перкуторного звука. При сообщении абсцесса с бронхом — тимпанит нал воздушным пузырем в полости абсцесса. Рентгенологически: очаг затенения округлой формы с четкими краями. При сообщении с бронхом — уровень жидкости и воздушный пузырь над ним.
Буллезная форма не сопровождается клиническими проявлениями, представляет собой вариант благоприятного течения и свидетельствует о разрешении пневмонии. Рентгенологически характеризуется наличием тонкостенных воздушных полостей различного диаметра с четкими контурами на фоне нормальной легочной ткани.
Современные представления о диагностике и лечении острых гнойных деструктивных пневмоний у детей, осложненных плевритом.
Особенностью острых гнойных деструктивных пневмоний у детей бывает раннее вовлечение плевры в патологический процесс с формированием парапневмонического плеврита.
Стадии парапневмонического плеврита:
— экссудативная стадия характеризуется ранней реакцией плевры на воспаление с образованием жидкого экссудата, содержащего небольшое количество клеточных элементов:
— гнойно-фиброзная стадия характеризуется скоплением гноя в задних и боковых отделах плевральной полости с большим содержанием лейкоцитов и фибрина. Начинается процесс осумкования и образования множественных гнойных полостей, разделенных между собой фибринозными перегородками. Легкое коллабируется:
— стадия организации или хронизации связана с интенсивным ростом фибробластов в экссудате и обеих листках плевры, образуя соединительнотканные наслоения с формированием фибриноторакса, который удерживает легкое в коллабированном состоянии. Формируется хроническая эмпиема плевры.
Патофизиология плеврита. В норме плевральная полость содержит объем жидкости, равный 0.3 мл/кг массы тела. Отмечается непрерывный процесс циркуляции плевральной жидкости, которая дренируется лимфатическими сосудами. Нарушение баланса между образованием плевральной жидкости и ее дренированием лимфатической системой будет приводить к формириванию экссудативного плеврита. В норме плевральная жидкость содержит небольшое количество клеток и низкую концентрацию белка.
Воспаление в плевральной полости сопровождается следующими проявлениями:
— повышается сосудистая проницаемость, что способствует миграции нейтрофилов, эозинофилов и лимфоцитов в плевральную полость:
— высвобождается большое количество цитокинов (интерлейкины, фактор некроза опухоли, фактор активации тромбоцитов) мезотелиальными клетками плевры;
— формируется экссудативная стадия парапневмонического плеврита, затем гнойно-фибринозная стадия за счет инвазии микроорганизмов через пораженный респираторный эпителий.
Диагностика деструктивной пневмонии у детей
Физикальное исследование позволяет определить отставание в дыхании пораженной половины грудной клетки, тупость при перкуссии грудной клетки, ослабление дыхания при аускультации, Деформация грудной клетки (сколиоз).
Рентгенисследование грудной клетки при деструктивной пневмонии позволяет обнаружить следующие патогномоничные признаки: отсутствие дифференциации купола диафрагмы и синуса плевры за счет наслоения экссудата, гомогенное затенение в соответствующей половине грудной клетки различной степени протяженности, отсутствие легочного рисунка, смещение сердца в противоположную сторону, спадение легкого, сколиоз.
УЗИ плевральной полости позволяет определить наличие жидкости, ее количество, расположение жидкости в случаях ее осумкования. Ценность УЗИ повышается, если оно используется для выбора анатомической области дренирования плевральной полости.
Исследование плевральной жидкости проводят для определения клеточного состава (цитология), определения характера микрофлоры (бактериология) и биохимического исследования: концентрация белка, лактагдегидрогеназа, концентрация глюкозы, pH экссудата.
Лечение деструктивной пневмонии у детей
Антибиотики широкого спектра действия, внутривенный путь введения, максимально возрастные дозы, с учетом чувствительности микрофлоры и достаточной продолжительности (в зависимости от тяжести заболевания до 4 недели).
Дренирование плевральной полости осуществляется по средней аксиллярной линии над диафрагмой (шестое-седьмое межреберье). Диаметр дренажной трубки должен соответствовать характеру плеврального экссудата (в зависимости от стадии плеврита). После установления дренажной трубки в плевральной полости рекомендуется выполнить рентгенологическое исследование для контроля правильности положения дренажа.
Внутриплевральный фибринолиз проводится во второй стадии плеврита путем введения стрептокиназы или урокиназы. Урокиназа вводится 2 раза в сутки, ежедневно, на протяжении 3 суток в дозе 40000 ед в 40 мл физиологического раствора.
Видеоассистированное торакоскопическое лечение деструктивной у детей проводится в случае неэффективности дренирования плевральной полости и фибринолитической терапии. Преимущества такого лечения состоят в следующем: эффективное очищение плевральной полости от гноя и фибрина под визуальным контролем, низкая травматичность манипуляции, ускоряются сроки лечения, снижается продолжительность госпитализации, укорачивается курс антибактериальной терапии.
Исходы и прогноз деструктивной пневмонии у детей
Прогноз у детей с эмпиемой плевры хороший. Наблюдения показывают полное восстановление анатомии и функции легких и плевры. Рентгенологическое исследование свидетельствует о нормализации процесса через 3 месяца.
Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.
Прошу помощи и независимого мнения. 25 августа у нас родилась доченька, при рождении вес 3150 кг, рост 50 см, 7-8 баллов по Апгар. Первые три дня были разлучены с ребенком. Нашли двустороннюю пневмонию (якобы внутриутробную). С 26. числа дочь на антибактериальной терапии цефалоспоринами (с 26 по 31 лендацин, далее в отделении патологии новорожденных — клафоран 110 мг*/3 р/сут. в/в). При рождении лейкоциты 32*10 Г/л, СРБ 35, в динамике на момент выписки из роддома и перевода в ОПНД: л. 16,6, СРБ 6, сдвиг формулы влево, от 31.08 л. 15,3, СРБ 4, палочкоядерные л. -7 %. Объективно на 31.08: Одышка, втяжение межреберных промежутков при дыхании, аускультативно: ослабленное в нижне-базальных отделах дыхание, хрпов нет. На фоне антибактериальной терапии клафораном в период с 31.08 по 12.09 отмечается положительная динамика: одышка уменьшилась, дополнительная дыхательная мускулатура в акте дыхания не участвует, аускультативно дыхание проводится в нижние отделы, с жестковатым оттенком, хрипов нет. Ребенов активен, на грудном вскармливании. Лаборатоно: лейкоцитоза нет 12,2-10 Г/л, сдвига формулы влево нет (п.-4%: с.-52%, лимф.37%, м.7%). По данным рентгена от 12.09 Эмфизема купировалась, интенсивность инфильтрации уменьшилась. Вопрос: насколько обосновано в данном случае продолжение антибактериальной терапии клафораном, после 18 дней АБТ при пневмонии средней тяжести? Какие еще рекомендации Вы бы посоветовали для выхаживания ребенка в амбулаторных условиях?
Полагаю, что более лечить антибиотиками нет необходимости. Желательно как можно дольше кормить грудью. Еще я посоветовал бы пробиотик внутрь раз в день для восстановления нормальной микрофлоры кишечника.
Обязательно противогрибковую терапию!!!! И сделать анализ кала на микропейзаж.
Противогрибковая терапия гепатотоксична, а вот пробиотики и пребиотики необходимы.
Считаю нужным продлить антибактериальную терапию, так как инфильтрация в лёгких уменьшилась, но не исчезла. Решает лечащий врач-на нём ответственность. И контрольный снимок через 10 дней.
Во-первых, в лейкоцитарной формуле сохраняется сдвиг влево (56% нейтрофилов, в норме к этому возрасту у здорового ребенка должен быть лимфоцитоз; во-вторых, рентгенолог не пишет, что инфильтрации не, она уменьшилась, но присутствует; и в-третьих, что значит «якобы внутриутробная»? Пневмония у новорожденного , реализовавшаяся до 3 суток жизни, явлется врожденной, Кроме того присутствуют все абсолютные критерии врожденной пневмонии (см. например «Национальное руководство по неонатологии»). А так как инфильтрация есть и нейтрофильный сдвин также есть, значит процесс не закончен и требует продолжения антибактериальной терапии. К слову сказать, федеральный стандарт по врожденной пневмонии 20 дней.
Решение об отмене антибактериальной терапии принимает лечащий врач ребенка, а пробиотики и противогрибковая терапия пероральная нужна.
Как жаль новорожденных. Муки сразу после рождения. Не учат мамочек психогенные. Любая болезнь– суть материализованный стресс. Легкое связано со стрессом–меня не любят. Посмотрите, с какой женщиной у мамы были связаны эти эмоции. Чаще всего бывает обида на мать и свекровь. Правильные отношения– гарантия здоровья детей и их быстрого выздоровления. А правильная терапия будет успешнее. Кстати, безопасно для купирования грибковых осложнений программа «грибки базовая» в приборах Дэта. И очень часто антибактериальная терапия приводит к появлению лекарственно–устойчивой формы золотистого стафилококка, есть смысл посмотреть состояние кишечной флоры. Здоровья вашему ребенку и его маме.