Облитерирующий атеросклероз

Облитерирующий атеросклероз (артериосклероз) нижних конечностей — хроническое заболевание, сопровождающееся окклюзионно-стенотическим поражением периферических арте­рий крупного и среднего калибра вследствие отложения в их стенке липидов и проявляющееся недостаточностью артериаль­ного кровообращения в конечностях различной степени выраженности.

История. Становление хирургии облитерирующего атеросклероза магистральных артерий нижних ко­нечностей тесно связано с развитием учения о сосудистом шве! На основе полученных данных в 1947 г. лиссабонский хирург Dos-Santos произвел первую полуоткрытую эндартерэктомию. Bazy (1947) выполнил открытую эндартерэктомию. Edwards (1960) для профилактики сужения артерий в месте дезоблитерации разработал способ закрытия ее просвета с помощью аутовенозной заплаты. Sawyer (1966) для ударения бляшек из просвета артерий предложил использовать газ. Leger (1913) описал принцип шунтирующей операции при аневризмах периферических артерий. Kunlin (1948) осуществил первое шунтирование реверсиро­ванной веной у больной с окклюзией бедренной артерии. Cartier (1959) описал метод шунтирования малой подкожной веной «in situ», т. е. без выделения ее из своего ложа, a Halle (1962) – большой подкожной веной. Dotter et al. (1964) для устранения стенозов и окклюзии магистральных артерий предложили способ рентгеноэндоваскулярной дилатации. Diets (1925) выполнил поясничную симпатэктомию.

Распространенность облитерирующего атеросклероза. Окклюзионно-стенотическое поражение артерий нижних конечностей при атеросклерозе встречается в 20 — 25 % случаев, а у мужчин в 35 — 40 % на ты­сячу населения. Заболевание развивается преимущественно у лиц старше 40 лет.

Этиология и патогенез  облитерирующего атеросклероза

В основе поражения арте­рий нижних конечностей при атеросклерозе лежат общие причи­ны и патогенетические механизмы развития данного заболевания организма, одним из местных проявлений которого оно является. Вместе с тем окончательно характер и особенности процессов, происходящих в стенке артериальных сосудов при данном забо­левании, не выяснены. В настоящее время различают четыре ос­новных механизма, способных вызвать типичные для атероскле­роза поражения сосудов: дислипидемию, нарушение состояния сосудистой стенки, изменение функционирования клеточного рецепторного аппарата, генетический (наследственный) фактор.

Нарушению липидного обмена в патогенезе атеросклероза отводится ведущая роль. Общеизвестно, что большинство липидов (за исключением липидов мозговой ткани) синтезируются в печени и дистальной части тонкой кишки. В плазму крови они проникают в виде макромолекулярных комплексов — липопротеинов, представляющих собой сферические частицы, состоящие из белков, фосфолипидов, свободного и эстерифицированного холестерина и триглицеридов.

Хиломикроны образованы преимущественно триглицеридами и служат для их переноса из кишечника в кровь. ЛПОНП по сравнению с хиломикронами отличаются меньшими размерами и меньшим количеством триглицеридов, но большим содержанием холестерина, фосфолипидов и белка. Данный класс ЛП обеспе­чивает главным образом транспорт эндогенных триглицеридов.

В генезе атеросклероза решающее значение имеет появление в крови больных модифицированных типов ЛПНП, являющихся основными переносчиками холестерина и его эфиров — десиалированиых и гликозилированных ЛП. Модифицированные ЛПНП инициируют продукцию аутоантител. В дальнейшем анти- ЛПНП-аутоантитела, взаимодействуя как с модифицированны­ми, так и с нативными ЛПНП, приводят к образованию циркули­рующих иммунных комплексов, содержащих ЛП. ЛПНП, входя в состав иммунных комплексов и проникая вместе с ними в клетку, становятся более атерогенными, чем свободные, т. е. способствуют большему накоплению холестерина. В свою оче­редь увеличение содержания холестерина в клетке усиливает пролиферативную активность и синтез внутриклеточного соеди­нительнотканного матрикса.

Дислипидемия усугубляется при ряде заболеваний: сахарном диабете, ожирении, гиперуринемии, гипотиреозе, при определенных физиологических состояниях организма: в климактери­ческом периоде, при стрессе, под влиянием гиподинамии или курения.

Согласно второму механизму развития облитерирующего атеросклероза, в по­ражении артерий существенная роль принадлежит морфологиче­ским и функциональным нарушениям клеток интимы и гладких мышечных клеток субэндотелия, предрасполагающих к внутристеночному отложению липидов. При атеросклерозе находят ге­терогенность эндотелия, появление крупных многоядерных кле­ток, увеличение гладких мышечных клеток субэндотелия с формированием вокруг них слизистой капсулы, содержащей коллаген и фибронектин. Одновременно в стенке артериальных сосу- 1ов обнаруживаются стволовые клетки крови и макрофаги. Вме­сте с тем рядом исследователей эти изменения рассматриваются как проявление ответной реакции организма на действие небла­гоприятных факторов внешней и внутренней среды.

Изменение функционирования клеточного рецепторного ап­парата сопровождается расстройством катаболизма липидов. Это объясняется тем, что внутриклеточный транспорт ЛП и выведе­ние их из кровотока происходят главным образом опосредован­но, через расположенные на поверхности клеток рецепторы. По­следние для ЛПНП находятся на поверхности гепатоцитов и мо­ноцитов. Вследствие мутации одного или нескольких генов, ко­дирующих образование рецепторов, с повышением уровня ЛПНП в плазме крови наступает их дефицит.

Роль наследственного фактора в развитии атеросклероза под­тверждается существованием различных форм семейных гиперхолестеринемий: уровень холестерина в сыворотке крови боль­ных превышает 13 ммоль/л. Возникновение этих нарушений свя­зывается с отсутствием в гепатоцитах достаточного количества рецепторов ЛПНП из-за мутации генов.

Патолorическая анатомия  облитерирующего атеросклероза. При атеросклеротическом поражении артерий нижних конечностей просвет сосудов суживается или полностью перекрывается формирующимися в интиме атероматозными бляшками,

В течении атеросклероза выделяют четыре стадии патоморфологических изменений:

I стадия — доклинический период болезни. На неизменен­ной интиме артериальных сосудов, кроме вы­раженного липоидоза, наблюдаются редкие липидные пятна и полоски;

II стадия- слабовыраженный атеросклероз.

III стадия — значительно выраженный атеросклероз.

IV стадия — резковыраженный атеросклероз. Нередко прогрессирование атеросклероза приводит к изъязвлению бляшки (атероматозная язва), об­разованию на месте изъязвления аневризмы, возникновению эрозионного кровотечения, отрыву атероматозных масс и их миграции в дистальные отделы конечности. Как правило, на поверхности бляшки из-за выпадения фиб­рина и тромбоцитов образуются тромбы. Ис­ходом происходящих процессов является ост­рое или хроническое нарушение в конечности артериального кровообращения.

Атероматозные бляшки локализуются преимущественно в участках артерий, испытывающих .наибольшее гемодинамическое воздействие, т. е. в области их ветвления. Стенда артерии в месте расположения бляшки имеет желтоватый цвет, деформи­рована, плотная, лишена эластических свойств. Известно не­сколько анатомических типов атеросклеротического поражения бедренно-подколенно-берцового сегмента, различающихся меж­ду собой по уровню нахождения бляшек и протяженности про­цесса ( А. А. Шалимов с соавт., 1979; В. Р. Новик с соавт., 1997).

Среди окклюзий бедренных и подколенной артерий различа­ют пять их типов:

I         тип — сегментарные (ограниченные) окклюзии;

II      тип — поражение всей поверхностной бедренной артерии;

III         тип — распространенные окклюзии поверхностной бед­ренной и подколенной артерий при сохранении проходимости области развилки подколенной артерии;

IV      тип — облитерация поверхностной бедренной и подколен­ной артерии с поражением трифуркации подколенной артерии, но с сохраненной проходимостью глубокой артерии бедра;

V тип — окклюзия бедренно-подколенного сегмента в соче­тании с окклюзионно-стенотическим поражением глубокой ар­терии бедра.

Все возможные варианты окклюзии подколенно-берцового сегмента делятся на три основных типа:

I     полная облитерация дистальной части (трифуркации) подколенной артерии и начальных отделов берцовых арте­рий с сохраненной проходимостью 1, 2 или 3 артерий в средней и дистальной третях голени;

II   облитерация 1 или 2 артерий голени с сохраненной проходимостью дистальной части подколенной и 1 или 2 берцо­вых артерий;

III  облитерация берцовых артерий и подколенной арте­рии с сохраненной проходимостью отдельных сегментов артерий на голени и стопе.

Симптомы  облитерирующего атеросклероза

Длительное время облитерирующий атероскле­роз в артериях нижних конечностей протекает бессимптомно. В ряде наблюдений его первым проявлением становятся остро раз­вившиеся тромбозы или эмболии. Однако у подавляющего числа больных окклюзионно-стенотический процесс в артериях ног развивается постепенно. Вначале это сопровождается появлени­ем зябкости, онемения в стопах, повышенной чувствительно­стью ног к холоду. Затем к имеющимся симптомам присоединяются перемежающаяся хромота, боль и трофические нарушения в остальных отделах конечности. Стадии нарушения кровообра­щения у больных с поражением периферических артерий под­разделяются согласно классификациям Фонтане, А. В. Покров­ского — Фонтане или И. Н. Гришина.

Диагностика  облитерирующего атеросклероза

Принципы диагностики атеросклеротических окклюзий артерий нижних конечностей совпадают с тако­выми при синдроме Лериша, однако их целесообразно допол­нить.

Для оценки проходимости сосудистого русла, изучения ха­рактера коллатерального кровообращения в конечности прежде . всего применяются один из вариантов ангиографии, а также ультразвуковое исследование сосудов.

Дифференциальная диагностика  облитерирующего атеросклероза. Наиболее час­то проводится с облитерирующим эндартериитом, синдромом и болезнью Рейно, невритом седалищного нерва, облитерирующим тромбангиитом, болезнью Монкеберга.

Клиническая картина, диагностика и дифференциальная ди­агностика облитерирующего эндартериита, синдрома и болезни Рейно изложены в соответствующих разделах руководства.

Для неврита седалищного нерва ха­рактерно наличие боли стреляющего ха­рактера, распространяющейся по наруж­ной поверхности бедра, передней по­верхности голени, в области I пальца сто­пы. Кроме того, пациентов беспокоят ощущения онемения, покалывания в этой же области. Отмечаются слабость и гипотрофия мышц, разгибающих I палец, зад­них мышц голени, снижение ахиллова рефлекса. Боль усиливается при кашле, чихании, наклоне туловища, движении в поясничной области, надавливании на паравертебральные точки поясничных позвонков. Симптом Ласега положи­тельный (появление боли по всей ноге при сгибании ноги в коленном суставе). Пульсация на артериях ко­нечностей при отсутствии сопутствующего атеросклероза у больных четкая.

Склероз Монкеберга — генетически обусловленое заболевание, характеризующееся циркулярным протяженным кальцинированием оболочки магистральных артерий нижних конечностей, вовлечение в процесс интимы и адвентиции. Этиология склероза Монкеберга неизвестна. Его возникновение связывается с генетическими нарушениями в организме. Наряду с поражением артерий конечностей у больных выявляется диффузный кальци­ноз других сосудистых бассейнов, включая коронарные артерии, различают первичную и вторичную болезнь Мошсеберга. При первичной болезни Монкеберга отсутствуют метаболические факторы риска атеросклероза и отклонения в лабораторных по­казателях липидного обмена. Вторичная болезнь сочетается с атеросклерозом.

Лечение  облитерирующего атеросклероза

Консервативное лечение больных облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей прово­дится в случае:

• На стадии хронической артериальной недостаточно­сти кровообращения в конечностях по классификации А. В. Покровского — Фонтане;
• При тяжелой сопутствующей патологии: коронарной болезни, поражения сосудов мозга, хронических заболеваний лег­ких, печени, почек, сахарного диабета;
• множественных (многоэтажных) окклюзий и стенозов ма­гистральных артерии;
• поражения дистального сосудистого русла.

Оно предполагает:

• исключение действия сосудистых факторов риска (куре­ние, алкоголь, чрезмерное охлаждение, нервный стресс, гиподинамия, сахарный диабет);
• купирование боли (анальгетики, внутриартериальные средства, блокады 1 % растворов новокаина, паравертебральные блокады на уровне Л2 — Л3, эпигастральные блокады);
• ликвидацию сосудистого спазма (спазмолитики — но-шпа, галидор, ксантинола никотинат; гангиоблокаторы — гексоний, дикаин);
• улучшение реологических свойств крови, т. е. снижение ее вязкости (плазмозаменители — декстраны, дефибриногенизирующие ферменты — акрод, пентоксифилин, трентал, вазонит, агапурии);
• ингибирование адгезивно-агрегационной активности тромбоцитов (ацетилсалициловая кислота, тиклид);
• нормализацию свертывающей системы крови (антикоагу­лянты);
• активацию обменных процессов в тканях (витамины, никотиновая кислота, компламин, солкосерил, ингибиторы брадикининов — продектин, пармидин);
• восстановление оксидант-антиоксидантного равновесия — защита клеточных мембран (антиоксиданты — витамины А, Е, С, пробукол);
• устранение иммунных нарушений (иммуномодуляция, иммуносорбция, УФО крови);
• седативную терапию (седуксен, элениум);
• десенсибилизирующую терапию (димедрол, пипольфен);
• нормализацию липидного обмена. Она включает диетоте­рапию, назначение липидснижающих препаратов, исполь­зование экстракорпоральных методов коррекции состава и свойств циркулирующей крови, частичное еюноилеошунтированне, проведение генной терапии.

Диетотерапия при облитерирующем атеросклерозе основана на ограничении энергетической ценности принимаемой пищи до 2000 ккал в день с уменьшени­ем в ней доли жиров (до 30 % и менее) и холестерина (менее 300 мг). Обосновано назначение больным антиатерогенных пи­щевых добавок, таких как полиненасыщенные жирные кислоты, рыбий жир, эйконол (представляет собой пищевую добавку, по­лученную из некоторых видов рыб).

При отсутствии нормализации показателей липидного обмена на фоне диетотерапии, не прекращая ее, проводят медикамен­тозное лечение. В настоящее время для лечения и профилактики атеросклероза используется пять групп гиполипидемических препаратов:

• энтеросорбенты — холестирамин, которые являются секвестрантами желчных кислот;
• статины — ловастатин (мевакор), симвастатин (зокор), привастатин (липостат), флувастатин (лескол)
• фибраты — мофибрат, отофибрат;

Эффективность консервативной терапии оценивается по по­дателям липидного обмена, прежде всего по уровню общего холестерина и холестерина ЛПНП.

Нормальный уровень триглицеридов — 150 мг/дл. Экстракорпоральные методы коррекции состава и свойств циркулирующей крови: плазмаферез; селективная иммуносорбция, в том числе на сорбентах с моноклональными антителами к ЛПНП (особенно эффективны в лечении больных тяжелыми гетеро- и гомозиготными гиперхолестеринемиями); гемосорбция. Указанные способы позволяют получить стойкий гиполипидемический эффект, заключающийся в снижении в крови уровня ЛПНП и повышении содержания ЛПВП, уменьшении коэффи­циента атерогенности. Это замедляет прогрессирование атеросклеротической окклюзии артерий. Вместе с тем при безуспеш­ности консервативной коррекции гиперлипидемий, тенденции к прогрессированию процесса, особенно при раннем атеросклерозе, значительных клинических проявлениях атеросклероза у больных с генерализованной его формой, что обычно отмечается у лиц с семейной гиперхолестеринемией, когда уровень холесте­рина превышает 7,5 ммоль/л, выраженном ксантоматозе может выполняться операция частичного еюноилеошунтирования (опе­рация Бухвальда).

Сущность данного хирургического вмешательства состоит в выключении из пищеварения дистальной трети тонкой кишки и анастомозированни проксимальных 2/3 тонкой кишки с куполом слепой. Толкая кишка обладает способностью синтезировать и выделять несколько типов ЛП и их апопротеинов, влиять на пе­ченочный синтез и секрецию липидов посредством абсорбции и энтеропеченочной циркуляции желчных кислот (ЖК) и ХС, Уменьшение длины функционирующего отдела тонкого кишеч­ника приводит к нарушению абсорбции ЖК и ускорению их экс­креции, повышению синтеза ЖК в печени, усиливающего окис­ление ХС, снижению кишечного синтеза ХС, хиломикронов, ЛПОНП, падению всасывания липидов и угнетению вслед за этим синтеза в печени атерогенных липопротеидов. Побочный эффект операции Бухвальда состоит в нередком развитии диа­реи, нарушении всасывания витамина В12 и фолиевой кислоты.

Разработаны два основных метода генной терапии облитерирующего атеросклероза. Сущность первого из них заключается во внесении гена, кодирующего нормальный белок — рецептор к ЛПНП, с помощью ретровируса в культуру клеток-гепатоцитов больного, а затем через катетер, установленный в воротной вене, в доставке взвеси таких клеток в печень больного. После их приживания нормальные рецепторы донора начинают функционировать. Недостатком метода являет­ся необходимость приема больным значительных доз статинов и постепенное снижение функции введенных генов.

Второй (прямой) метод выполняется на больном без предва­рительной манипуляции на клетках-мишенях, при этом ген комплексируется с переносчиком (вектором) и прямо вводится больному, но локально — в сердечно-сосудистую систему во из­бежание диссеминации гена в организме. Прямое введение осу­ществляется с помощью вирусной инфекции, химического или физического метода,

В комплекс консервативного лечения больных атеросклеро­зом, особенно с III — IV стадиями хронической артериальной не­достаточности конечностей, целесообразно включать препараты, обладающие сложным механизмом действия; 1) танакан — стимулирует выработку эндотелием сосудов фактора релак­сации. Препарат оказывает сосудорасширяющее действие на мелкие артериолы, уменьшает проницаемость капилляров, сни­жает агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, защищает клеточ­ные мембраны, подавляя реакции перекисного окисления липи­дов, улучшает усвоение глюкозы и кислорода тканями; 2) простагландины и их синтетические производные (вазопростан). Они влияют на все звенья развития ишемического синдрома в конечности, оказывают со­судорасширяющее действие, подавляют агрегацию тромбоцитов, улучшают микроциркуляцию, нормализуют метаболические процессы в ишемизированных тканях.

Больным  облитерирующим атеросклерозом сосудов нижних конечностей на­значается физиотерапевтическое, бальнеологическое и санатор­но-курортное лечение (магнитотерапия импульсными и посто­янными токами с воздействием на поясничные симпатические ганглии и нижние конечности, интерференционные токи на нижние конечности и поясничный отдел позвоночника, массаж нижних конечностей, рефлекторно — сегментарный массаж по­звоночника, радоновые, сероводородные ванны, иглорефлексотерапия, гипербаротерапия).

Одним из наиболее современных способов физиотерапевти­ческого лечения больных облитерирующим атеросклерозом сосудов нижних ко­нечностей является электрическая стимуляция спинного мозга. Она производится в случае невозможности выполнения реконст­руктивных операций на артериях из-за распространенности окклюзионного поражения при систолическом давлении на уровне лодыжек меньше 50 мм рт. ст.. Сущность метода состоит в чрескожном введении квадриполярного электрода в эпидуральное пространство поясничного отдела позвоночника с проведением его верхушки до уровня Т12 и расположением по средней ли­нии. В течение первой недели электростимуляция спинного моз­га проводится с частотой импульсов 70 — 120 Гц от внешнего ис­точника. При получении положительного клинического резуль­тата генератор вживляется в подкожную клетчатку передней брюшной стенки и программируется на постоянный или пере­межающий режим работы. Электростимуляция осуществляется длительно (месяцы).

При  облитерирующем атеросклерозе сосудов нижних конечностей использует­ся и тренировочная ходьба (кинезотерапия, мышечная трени­ровка, ходьба через walking throuth). Кинезотерапия преследует цель увеличения дистанции безболевой ходьбы. Сущность мето­да состоит в следующем: в случае появления гипоксической бо­ли в икроножных мышцах при преодолении пациентом опреде­ленного расстояния он временно сбавляет шаг. Через несколько минут после этого пациент вновь оказывается способным совершать движения без боли. Механизм благоприятного влияния тренировочной ходьбы при окклюзионно-стенотических поражениях артерий конечностей объясняется улучшением утилиза­ции кислорода миоцитами, повышением активности их митохондриальных ферментов и анаэробной выработки энергии, трансформацией белых мышечных волокон в красные, стимуля­цией коллатерального кровобращения, поднятием ишемического порога боли.

Для хирургического лечения больных  облитерирующего атеросклероза магистральных артерий нижних конечностей используются артериальные реконструктивные и паллиативные операции. К реконструктивным методам восста­новления артериального кровотока относятся: эндартерэктомия, шунтирование, протезирование, рентгеноэндоваскулярные ре­конструкции (см. «Лечение синдрома Лериша»). Непременным условием их выполнения является хорошая про­ходимость дистального сосудистого русла.

Эндартерэктомия (тромбэндартерэктомия), как правило, при­меняется у больных с непротяженными (сегментарными) оди­ночными окклюзиями магистральных .артерий длиной 7-10 см. Сущность операции состоит в удалении атероматозно-измененной интимы вместе с находящимися рядом с ней тром­бами. Эндартерэктомия бывает — открытая, полузакрытая, за­крытая, эверсионная, а также с помощью механических и физи­ческих методов.

При открытой эндартерэктомии выделенная артерия про­дольно рассекается над местом локализации бляшки. Затем под контролем зрения измененная интима отслаивается от подлежа­щих слоев стенки до уровня перехода в визуально Не поражен­ные участки и отсекается. Края интимы, прилежащие к зоне ма­нипуляции, фиксируются к стенке артерии атравматическими швами, что является надежным способом профилактики ее заво­рачивания и перекрытия просвета артерий. Для предупреждения сужения эндартерэктомированной артерии в разрез вшивается аутовенозная заплата.

Метод полузакрытой эндартерэктомия предполагает: 1) об­нажение пораженного сегмента артерий на всем протяжении; 2) рассечении артерий (продольно, поперечно) в проекции дис­тального конца окклюзии; 3) циркулярное отделение в этом мес­те атероматозно-измененной интимы от мышечной оболочки; 4) поперечное пересечение выделенного сегмента и проведение по нему в проксимальном направлении специального инстру­мента — дезоблитератора, главным образом кольца (рингстриппера), отслаиващего измененную ингиму; 5) вскрытие просвета артерии над участком проксимального конца окклюзии и удаление через него отслоенного цилиндра пораженной интимы; 6) сши­вание стенки артерии, при необходимости с аутовенозной заплатой.

Эндартерэктомия закрытым методом осуществляется так же, как и полуоткрытая, но без выделения артерии на всем протяже­нии.

При использовании метода эверсионной эндартерэктомии ар­терия поперечно рассекается ниже места локализации бляшки. Далее слой ее стенки, состоящий из мышечной оболочки и адвентиции, отслаивается от пораженной интимы и стягивается (выворачивается) в проксимальном направлении по верхней гра­нице бляшки. На этом уровне образовавшийся цилиндр изме­ненной интимы отсекается. Вывернутая мышечная оболочка и адвентиция возвращаются в исходное положение. Проходимость сосуда восстанавливается наложением циркулярного шва. Воз­можно и обратное выполнение эверсионной тромбэндартерэктомии.

Шунтирующие операции при  облитерирующем атеросклерозе производятся при протяженных, а также многоэтажных окклюзионно-стенотических поражениях магистральных артерий нижних конечностей. В качестве шунтов чаще применяется сегмент большой подкожной вены выделен­ный из ее ложа, реверсированный и анастомозированный с арте­рией выше и ниже препятствия. Реже используются вена пупоч­ного канатика человека, гомоартериальные трансплантаты, син­тетические протезы из политетрафторэтилена, большая подкож­ная вена без выделения ее из ложа. Суть последнего способа заключается в том, что вена не выделяется из подкожной клетчат­ки и не реверсируется, а пересекается выше и ниже места окклю­зии. Перед формированием артериовенозного анастомоза веноз­ные клапаны разрушаются с помощью вальвулотомов всевоз­можных конструкций. Наличие притоков вен, способных выпол­нять роль артериовенозных фистул после пуска по ней артери­ального кровотока, устанавливается на основании данных ангиографии, допплерографии, пальпаторно и т. д. с последующим их лигированием.

Успех шунтирующей операции определяется кроме состоя­ния периферического русла и диаметром используемого шунта, который должен превышать 4-5 мм.

При выраженном поражении артерий голени, непроходимо­сти плантарной дуги, помимо обычного бедренно-подколенного (берцового) аутовенозного шунтирования, дополнительно в : листального анастомоза формируется артериовенозная фистула, что приводит к сбросу части крови непосредственно в вену, по­вышает скорость кровотока по шуту и тем самым снижает ве­роятность его тромбоза. Во время хирургического вмешательст­ва сначала накладывается анастомоз с вос­принимающей артерией по типу «бок в бок», затем создается фистула путем анастомозирования дистального конца шунта с рядом расположенной подколенной или берцовой веной. Диа­метр должен составлять 2-4 мм, т. е. 40 — 60 % диамет­ра шунта.

Протезирование магистральных артерий нижних конечностей при атеросклерозе используется крайне редко.

Если восстановить кровоток по магистральным артериям не представляется возможным, прежде всего из-за окклюзии дистального сосудистого русла, производится пластика глубокой артерии бедра. Вместе с тем достаточно частое поражение как глубокой бедренной артерии, так и подколенной и артерий голе­ни, слабое развитие между ними коллатералей приводят к не­удовлетворительным результатам операции.

При окклюзии дистального сосудистого русла, плохом со­стоянии глубокой артерии бедра выполняются паллиативные хи­рургические вмешательства, направленные на усиление коллате­рального кровообращения в конечности. К ним относятся пояс­ничная симпатэктомия, реваскуляризирующая остеотрепанация, методы П. Ф. Бытка, Г. А. Илизарова, микрохирургическая трансплантация большого сальника на ишемизированные ткани конечностей.

Поясничная симпатэктомия при  облитерирующем атеросклерозе предполагает вне-, чрезбрюшинное удаление II — III поясничных симпатических ганглиев на стороне поражения (операция Диеса). Основным механизмом действия операции является устранение влияния симпатической нервной системы.

При использовании реваскуляризирующей остеотрепанации при облитерирующем атеросклерозе на медиальной поверхности большеберцовой кости в биологиче­ски активных точках (как при акупунктуре) в зоне хорошо раз­витой подкожной сети коллатералей выполняются 6-9 трепанационных отверстий диаметром 4-6 мм без повреждения костно­го мозга. В послеоперационном периоде вызванное трепанацией субпороговое раздражение в биологически активных точках стимулирует раскрытие резервных коллатералей. Одновременно через трепанационные отверстия формируются нетрадиционные межсосудистые связи между артериями мышечной ткани и кост­ным мозгом. Кроме того, в общем кровотоке повышается содер­жание медиаторов костного мозга — миелопептидов, обладаю­щих анальгетическими, трофическими и ангиопротекторными свойствами (Г. А. Илизаров, Ф. Н. Зусманович, 1983).

Сущность метода П. Ф. Бытка заключается во введении че­рез определенные точки на стопе и голени в их мягкие ткани аутокрови (рис. 42). Лечение проводится в течение 30 дней. Ткани инфильтрируются дважды — на голени в 1-й и 14-й дни, на стопе на 7-й и 21-й дни. На один сеанс расходуется 60 — 80 мл крови для стопы, 150 — 180 мл — для голени. Клинический эффект опе­рации становится заметным через 2-3 мес. после завершения курса лечения и связан с образованием в зоне экстравазатов хорошо васкуляризированной соединительной ткани.

Метод Г. А. Иллизарова (продольная компактэктомия по Г. А. Иллизарову) предполагает образование продольного кост­ного отщепа длиной 10-16 см из передневнутренней поверхности большеберцовой кости. Через него проводятся 2-3 дистракционные спицы, прикрепляющиеся к аппарату Иллизарова, на­ложенному на кость. С 8 — 9-го послеоперационного дня ежедневно костный отщеп отводится от большеберцовой кости на 0,5 мм. Процедура выполняется 31-36 дней, пока промежуток между большеберцовой костью и ее фрагментами не будет равен 15-20 мм. После этого в течение 45 — 60 дней, что зависит от степени зрелости соединительной ткани, продолжает­ся фиксация отщепа. По мнению Г. А. Иллизарова, при дистракции отщепа происходит регионарная стимуляция сосудистой се­ти под влиянием напряжения растяжения. При этом расширяются магистральные сосуды, увеличиваются количество и калибр мелких сосудов мышц, фасций и костей; на месте образования гематомы развивается хорошо кровоснабжающаяся соедини­тельная ткань; за счет увеличения кровенаполнения активируют­ся регенераторные процессы в конечности.

При микрохирургической трансплантации большого сальника на ишемизированные ткани конечностей большой сальник укла­дывается субфасциально на бедро с переходом на подколенную область и голень. Питающий сосуд трансплантата, чаще правая желудочно-сальниковая артерия, имплантируется в общую бед­ренную артерию, а вена — в бедренную вену.

Недостатком приведенных методов хирургического лечения облитерирующего атеросклероза, протекающего с окклюзией всего дистального со­судистого русла нижних конечностей, является большой проме­жуток времени, необходимый для развития коллатерального кровообращения, — от 1 до 3 мес. Это ограничивает использова­ние подобных операций при лечении больных с критической ишемией конечности III — IV стадий, нуждающихся в быстром увеличении кровообращения в конечности. В таких случаях про­изводится артерилизация венозной системы стопы: артерилизация поверхностной венозной сети с предварительным разру­шением ее клапанов — артерилизация в истоки большой подкож­ной вены, а при окклюзии поверхностных вен — в глубокую ве­нозную систему. Артерилизация в истоки большой подкожной вены на стопе предполагает выполнение шунтирования (реверсированной аутовеной, веной in situ, протезом) между проходи­мым сегментом подколенной артерии или дистальным сегмен­том поверхностной бедренной артерии и истоками большой под­кожной вены на стопе. В основе артерилизации глубокой веноз­ной сети лежит включение в кровоток задней большеберцовой вены по аналогичной методике.

В случае невозможности выполнения реконструктивной опе­рации больным с тромботическими окклюзиями артерий нижних конечностей, брюшной аорты вследствие атеросклероза может применяться системный или локальный тромболизис общеизвестными тромболитическими препаратами (стрептокиназа, деказа).

Наибольший эффект от его применения достигается: 1) при сроках окклюзии, не превышающих 12 мес., у больных с пора­жением брюшной аорты и подвздошных артерий, 6 мес. — с по­явлением бедренных и подколенных артерий, 1 мес. — бердовых артерий; 2) при протяженности окклюзии до 13 см, 3) при удов­летворительном состоянии дистального сосудистого русла (про­ходимы артерии голени).

Системный лизис проводится по традиционной схеме, ло­кальный предполагает введение тромболитика в более низкой дозировке через катетер непосредственно в тело тромба антеградно или ретроградно, что сопровождается активацией в отли­чие от системного лизиса лишь плазминогена, входящего в структуру тромба.

Существует несколько методик локального тромболизиса: 1) непрерывной инфузии с начальным введением большой дозы, а затем поддерживающей; 2) введение тромболитического препа­рата через катетер с множественными отверстиями на всем про­тяжении окклюзирующего тромба (техника «пульсирующего распыления»); 3) введение тромболитика в большой дозе во вре­мя подтягивания катетера по длине тромба. Максимальная про­должительность тромболитической терапии не превышает 48 ч. Ее эффективность контролируется ангиографически или при по­мощи ультрасонографии.

В послеоперационном периоде больные продолжают ком­плексное консервативное лечение, направленное на профилакти­ку гнойных и тромботических осложнении операции. В после­дующем они должны ежегодно проходить 1 — 2 курса стацио­нарной терапии заболевания, а находясь на амбулаторном лече­нии, постоянно принимать дезагрегакты, непрямые антикоагулянты и другие патогенетически обоснованные препараты.