Исследования значения печени при гипертонии в эксперименте и в клинике заставляют серьезно ставить вопрос о ее роли в патогенезе гипертонической болезни. На сайте vseopecheni.ru есть много полезной информации об этом органе.
Встречаются ли случаи сочетания гипертонии и поражения печени? На этот вопрос надо ответить утвердительно, несмотря на отмеченную выше наклонность при гепатитах к понижению артериального давления вообще и у больных гипертонией в частности. Особый интерес представляют случаи гипертонии при гепато-лентикулярной дегенерации, т. е. системном поражении некоторых ядер межуточного мозга, при котором одновременно развивается цирроз печени (болезнь Вильсона). В 2 случаях этого заболевания мы наблюдали длительное повышение артериального давления, при отсутствии изменений почек и эндокринных желез. В одном из них гепато-лентикулярный синдром сочетался не только с гипертонией, но и с полицитемией. Таким образом, в этом случае можно было думать о поражении ряда центральных нервных аппаратов, имеющих отношение к двигательной сфере (стрио-лентикулярный синдром), к печени (цирроз печени), к кровотворению (полицитемия) и, наконец, к сосудистому тонусу (гипертония). Сложный симптомокомплекс у данного больного развился после закрытой травмы черепа.
Наблюдаемые иногда при гипертонии дискинезии желчных путей служат проявлением общего невроза, лежащего в основе обоих заболеваний.
Кардиологи исследовали функцию печени при гипертонии посредством пробы с галактозой и по показателям билирубина крови и уробилина в моче. У 92 больных гипертонической болезнью изучено содержание сахара крови после теста с нагрузкой галактозой. В части случаев были обнаружены нерезко выраженные отклонения от нормы в функции печени в сфере как углеводного, так и пигментного обмена. Они не могут быть сведены к влиянию сердечного застоя, так как в основной обследованной группе больных признаков его не было.
Кроме того, следует напомнить о представлении, согласно которому фермент, разрушающий гипертензин (гипертензиназа). вырабатывается в печени. Печень, следовательно, выступает в двойной роли. Выделяя гипертензиназу, печень как бы участвует в расщеплении гипертензина, образующегося под влиянием ренина, а образуя депрессорный фактор VDM, нейтрализует действие прессорного почечного фактора.
В крови больных гипертонией при помощи иммунохимической методики удалось установить присутствие ферритина, а затем и VEM, т. е. прессорного вещества. Ни у одного больного с нормальным артериальным давлением этих веществ в крови обнаружить не удалось. У 13 нормотоников была получена с помощью катетеризации кровь непосредственно из печеночной и почечной вен; при этом лишь у трех нашли следы вазоактивных веществ, а у остальных они выявлены не были. У лиц же с повышенным артериальным давлением в печеночной крови была обнаружена высокая концентрация депрессорного вещества VDM, а в почечной крови — высокая концентрация прессорного вещества VEM; в периферической же крови была установлена смесь этих факторов с небольшим преобладанием VEM. При острой гипертонии на почве токсикоза беременности содержание в крови обоих веществ повышено, а у здоровых беременных удается найти эти вещества в минимальных количествах.