К факторам, обусловливающим изменение спектра аминокислот крови при гипертонии, относится интенсификация белкового обмена, наступающая в связи с гиперфункцией некоторых подкорково-корковых структур, сердечно-сосудистой системы, надпочечных желез, печени и почек.
Патологические изменения белкового обмена при этом заболевании (и особенно в поздних стадиях, во время гипертонических кризов, инсультов) определяют снижение содержания большинства аминокислот плазмы. Причиной нарушения белкового обмена при гипертонии являются гипоксия и ацидоз, усиливающиеся при избытке катехоламинов. Биохимики обнаружили в сыворотке крови больных гипертонией снижение концентрации аргинина и глутаминовой кислоты и повышение количества валина. Авторы связывают эти изменения с нарушением биосинтеза аминокислот в печени, их мембранного транспорта. В уменьшении содержания аргинина играет роль повышение активности ферментов аргининамино- трансферазы, регулирующих уровень этой аминокислоты. Отметили увеличение содержания тирозина, фенилаланина, глицина, треонина, серина в крови у больных с тяжелой гипертонической болезнью.
В I и IIA стадии гипертонической болезни уменьшение концентрации глюкогенных аминокислот имеет функциональный характер. Изменения происходят главным образом за счет влияния психоэмоциональных факторов, при преобладании симпатической нервной системы, вследствие чего в печени, сердце, головном мозге и других тканях увеличивается потребность в аминокислотах, которые расходуются на синтез белков, обеспечивающих развитие гиперфункции и компенсаторной гипертрофии миокарда и других приспособительных реакций организма. У больных гипертонией IIБ и IIIA стадий нарушения обмена аминокислот более выражены и развиваются в результате органических изменений сердечно-сосудистой системы. При этом активируется генетический аппарат миокардиальных клеток и свободные аминокислоты используются миокардом для увеличения синтеза белка, нуклеиновых кислот и развития компенсаторной гипертрофии миокарда, направленной на предупреждение его недостаточности.
У больных гипертонией IIIB стадии увеличивается содержание в крови цистина, гистидина, лизина, аргинина, метионина. Одной из причин этого может быть истощение генетического аппарата клеток и угнетение биосинтеза белка. В результате развившейся гистотоксической гипоксии замедляется метаболизм незаменимых аминокислот до их конечных продуктов. Повышение содержания гистидина связано также с замедлением его декарбоксилирования в почках и снижением интенсивности превращения в уроканиновую кислоту, осуществляемого ферментной системой гистидаз в печеночных клетках. У собак с экспериментальной почечной гипертонией обнаружили обратную зависимость между уровнем давления и количеством глутамина, глутаминовой, аспарагиновой кислот, аланина — с другой. Между содержанием лейцина и уровнем гипертензии определялась прямая связь.
Учитывая вышеизложенное можно сделать заключение, что методы лечения гипертонической болезни должны быть направлены также на нормализацию аминокислотного спектра.