Всемирной организацией здравоохранения вирусы, вызывающие рак, были разделены на три группы: мелкие ДНК-содержащие вирусы (вирусы группы папова, аденовирусы); РНК-вирусы величиной 70—100 ммк — вирус саркомы Рауса, вирус лейкоза млекопитающих и птиц, вирусы рака молочной железы у мышей; крупные ДНК-вирусы. К ним относятся вирусы фибромы кроликов, контагинозного моллюска и яба-вирус.
Как правило, вирусы, вызывающие рак, вызывают опухолевую трансформацию, сопровождающуюся включением генома вируса в геном клетки. Часть вирусного генома в опухолевых клетках активна и определяет синтез нескольких специфических антигенов, локализующихся на поверхности клеток (специфический трансплантационный антиген) и в ядре (так называемый Т-антиген). В клетках опухолей, индуцированных . ДНК-содержащими вирусами (аденовирусы и вирусы группы папова), синтеза полных вирусных частиц обычно не происходит, но такой синтез может быть индуцирован специальными экспериментальными приемами. В клетках лейкозов и опухолей, индуцированных РНК-содержащими вирусами, может иметь место синтез полных вирусных частиц.
Мелкие ДНК-содержащие вирусы, вызывающие рак. Аденовирусы человека и животных представляют собой ДНК-содержащие вирусы с частицами размером 70—75 ммк. Некоторые типы аденовирусов (типы 12 и 18), выделенные от человека, а также некоторые аденовирусы, выделенные от птиц и обезьян, вызывают опухоли через 1—2 месяца после введения новорожденным сирийским хомячкам и (реже) крысам и мышам. В культуре клеток хомячка эти вирусы вызывают опухолевую трансформацию. Данных об опухолеродной активности этих вирусов для их природных хозяев нет.
Вирусы группы папова — ДНК-содержащие вирусы размером около 45 ммк. К ним относятся вирус полиомы, вирус БУ-40 и вирусы папиллом человека, кролика, рогатого скота и других животных.
При заражении вирусом полиомы эмбриональных культур мыши наблюдается продуктивная вирусная инфекция, завершающаяся формированием в ядре клеток большого числа вирусных частиц и разрушением большинства клеток (цитопатогенный эффект); небольшая доля выживших клеток претерпевает опухолевую трансформацию. При заражении эмбриональных клеток сирийского хомячка продуктивная инфекция не наблюдается, в большинстве клеток отмечается абортивная вирусная инфекция, при которой свойства клеток временно меняются, но через некоторое время возвращаются к норме. У небольшой части клеток через несколько месяцев происходят включение генома в геном клетки и стойкая трансформация.
РНК-содержащие опухолеродные вирусы, вызывающие рак (онкорнавирусы, лейковирусы) образуют частицы диаметром 60—80 ммк: внешняя оболочка этих вирусов содержит липиды. Вирусная частица содержит ряд ферментов (так называемые обратные транскриптазы), которые после попадания вируса в клетку могут вызывать синтез ДНК на цепи вирусной РНК. Вирусоспецифическая ДНК включается в геном клетки, соединяясь с клеточной ДНК Некоторые вирусы этой группы (вирусы сарком кур, мышей) являются дефектными: они не способны вызвать образование белков, образующих капсулу вирусной частицы. Такие вирусы могут образовывать инфекционные частицы только в том случае, если клетка одновременно инфицирована вирусом-помощником, вызывающим синтез компонентов капсулы: нуклеиновая кислота дефектного вируса одевается затем в оболочку вируса-помощника. Один и тот же дефектный вирус может «одеваться» в капсулу разных вирусов-помощников. Для вирусов сарком вирусами-помощниками обычно являются вирусы лейкозов. В культуре вирусы этого типа обычно не способны вызывать инфекцию, сопровождающуюся разрушением клеток. Эффективность трансформации клеток, вызываемой в культуре некоторыми РНК-содержащими вирусами, очень высока: вирус куриной саркомы или вирус мышиной саркомы могут вызывать трансформацию 80—100% клеток культур за короткий срок (3—4 дня).
Во многих случаях вирусы, вызывающие рак существуют в латентном состоянии и передаются следующему поколению через половые клетки или через молоко при вскармливании (вертикальная передача). Различают несколько групп РНК-содержащих вирусов. Для каждой группы характерны общий группоспецифический антиген и антигены, специфичные для каждого варианта вируса.
а) Группа вирусов лейкозов — саркомы птиц. Сюда входят вирус саркомы мышей и вирусы лейкозов кур, разные штаммы. Вирус саркомы кур Рауса вызывает в короткий срок (от 1 до 3—8 недель) опухоли на месте введения у кур. Некоторые варианты вируса Рауса вызывают саркомы также при введении новорожденным и взрослым млекопитающим (обезьяны, мыши, крысы, морские свинки, хомячки), а также при введении некоторым пресмыкающимся. Лейкозные вирусы вызывают у кур разные варианты лейкоза (миелобластоз, эритробластоз).
б) Группа вирусов лейкозов — саркомы мышей. Вирус саркомы (варианты Молони и Харвея) выделен из опухолей мышей и уже через несколько дней вызывает разрастание саркоматозных клеток у мышей, крыс, хомячков. Вирусы лейкозов мышей существуют во многих вариантах, различающихся по своей патогенности: вирус Гросса вызывает лимфатический лейкоз, патогенен лишь для новорожденных мышей. Вирус Молони вызывает также лимфатический лейкоз у новорожденных мышей, но патогенен и для взрослых мышей. У мышей, зараженных вирусом осповакцины, удалось выделить вариант лейкозного вируса, вызывающий ретикулез и гематоцитобластоз (вирус Мазуренко). Некоторые варианты лейкозных вирусов вызывают лейкоз при заражении и мышей, и крыс.
в) Вирусы сарком—лейкозов кошек.
г) Вирус рака молочных желез мышей (вирус Биттнера, фактор молока)
Крупные ДНК-содержащие вирусы, вызывающие рак, принадлежат к особой группе. Они близки по структуре к вирусам группы оспы. Эти вирусы вызывают преимущественно доброкачественные опухоли или опухолевидные разрастания клеток, которые могут регрессировать. В клетках этих разрастаний обнаруживаются вирусные частицы. К этой группе относятся вирусы фибромы и миксомы кроликов, а также яба-вирус обезьян.