Генная терапия и эректильная дисфункция

Предполагают, что генная терапия может быть применена для лечения сосудистых заболеваний полового члена, поскольку эректильная дисфункция в большинстве случаев — проявление сосудистого заболевания. Несмотря на то, что генетика далека от урологии, но практике этим видом лечения все же занимаются урологи-андрологи. Хороших специалистов можно найти здесь http://facemaster.ru/zdorovie/urologi-andrologi.

Одно из преимуществ применения генной терапии для лечения эректильной дисфункции — легкодо­ступное наружное расположение полового органа.

Кроме того, число клеток, которые могут быть трансфектированы для терапевти­ческого воздействия, часто бывает трудно вычислить. Однако в половом члене только небольшое число клеток нуждается в том, чтобы быть трансфектированными, потому что гладкомышечные клетки пещеристых тел взаимосвязаны посредством щелевид­ных соединений, которые переносят молекулы вторичных мессенджеров и ионов к ряду взаимодействующих гладкомышечных клеток. Кроме того, низкий уровень кругооборота сосудистых гладкомышечных клеток в половом органе позволяет тре­буемому гену экспрессироваться на протяжении длительного времени.

Современные стратегии генной терапии для лечения эректильной дисфункции сфокусированы на моле­кулах, которые регулируют релаксацию гладкой мускулатуры тел или увеличивают неоваскуляризацию. Было исследовано несколько генов-кандидатов, в том числе ген индуцируемой половым членом синтазы оксида азота, ген синтазы эндотелиального оксида азота (eNOS), вазоактивный интестинальный полипептид (VIP), кальцитонин-ген родственный пептид (CG.RP), ген макси-К+ кана­ла, VEGF и ген нейротрофического фактора головного мозга.

Группа Gaiban впервые продемонстрировала, что генная терапия может быть проведена в половом члене путем использования депротеинизированной ДНК, коди­рующей ген синтазы индуцируемого половым членом оксида азота, приводя к физио­логическому улучшению у стареющих крыс.

Надпочечниковая недостаточность

надпочечниковая недостаточностьНадпочечниковая недостаточность может быть первичной (болезнь Аддисона) или вторичной.
Читать далее Надпочечниковая недостаточность

Большая дексаметазоновая проба

Рациональная основа для применения большой дексаметазоновой пробы в том, что при болезни Кушинга отрицательная обратная связь (влияющий на интенсивность секреции АКТГ в зависимости от концентрации кортизола) не полностью подавляется, а лишь перестраивается на более высокий, чем в норме, уровень. Таким образом, концентрация кортизола не снижается при введении небольших доз глюкокортикоидов, но должна уменьшаться под действием высокой дозы дексаметазона.

Читать далее Большая дексаметазоновая проба

Малая дексаметазоновая проба

Назначение большой дозы глюкокортикоидов здоровым людям приводит к угнетению инкреции АКТГ и снижению кортизола в крови. При синдроме Кушинга нарушается механизм отрицательной обратной связи, назначение низких доз дексаметазона значимо не влияет на инкрецию кортизола.

Читать далее Малая дексаметазоновая проба

Экскреция кортизола с мочой

В течение многих лет диагностика синдрома Кушинга основывалась на измере­нии содержания метаболитов кортизола в моче (суточная экскреция 17-гидроксикортикостероидов или 17-оксостероидов в зависимости от используемого метода). Однако чувствительность этих методов довольно низка, и в боль­шинстве клинических центров эти методы заменены более чувствительным измере­нием экскреции кортизола с мочой.
Читать далее Экскреция кортизола с мочой

Узловая гиперплазия надпочечников

У 10-40% пациентов с болезнью Кушинга выявляют двустороннюю узловую гиперплазию надпочечников, в виде формирования одного или нескольких узлов, которые могут достигать нескольких сантиметров в диаметре. Это заболе­вание чаще выявляют у лиц старшей возрастной группы, у которых тяжесть симпто­мов нарастает медленно, однако встречаются и пациенты с классической картиной синдрома Кушинга. Патологически узлы имеют дольчатое строение и могут достигать довольно значительных размеров, но при этом неизменно между узлами обнаружи­вают гиперплазированную ткань надпочечников.

Читать далее Узловая гиперплазия надпочечников

Синдром Кушинга и беременность

Женщины с синдромом Кушинга беременеют редко из-за сопутствующей аменореи, обусловленной избытком андрогенов или гиперкортицизмом. Описано около 100 таких случаев, в 50% из них синдром Кушинга был вызван аденомой над­почечника.

Читать далее Синдром Кушинга и беременность

Симптомы синдрома Кушинга

Классические симптомы синдрома Кушинга — центрипетальное (абдоминальное) ожирение, лунообразное лицо, гирсутизм и плетора хорошо известны после перво­го их описания, данного Кушингом в 1912 и 1932 гг.. Однако подобная клиническая картина представлена не всегда, в большинстве случаев для выявления заболевания необходимо особое внимание со стороны врача. Однажды оценив нормальные физиологические эффекты глюкокортикоидов, легко определить клинические признаки их избытка.
Читать далее Симптомы синдрома Кушинга