Гистерэктомия, после которой нередко развивается постгистерэктомический синдром (ПГС), является весьма распространенной операцией. Гистерэктомия может негативно сказываться на качестве жизни и здоровье женщины, а сформировавшийся постгистерэктомический синдром — снижать трудоспособность.
Постгистерэктомический синдром включает в себя нейровегетативные, психоэмоциональные и обменно-эндокринные нарушения в результате гипоэстрогении, так как после удаления матки происходит нарушение кровоснабжения, иннервации и функции яичников (яичника). Частота выпадения функции яичников как ведущего пускового фактора колеблется от 20 до 80% и зависит от возраста пациентки, преморбидного фона, сопутствующей патологии, объема операции, особенностей кровоснабжения яичников.
Течение ПГС отягощают удаление хотя бы одного яичника, оперативное вмешательство в лютеиновую фазу, сахарный диабет, тиреотоксический зоб.
Патогенез
Пусковым моментом формирования ПГС являются нарушение микроциркуляции яичников и острая ишемия в результате исключения из их кровоснабжения ветвей маточных артерий. В течение 1 мес и более после операции изменяется архитектоника внутриорганных сосудов яичников, страдает интраовариальный кровоток. В яичниках нарастают венозный застой и лимфостаз, более выраженные в строме, что приводит к изменению структуры и увеличению объема яичников. В результате изменяется стероидогенез со снижением уровня эстрадиола. Объем яичников восстанавливается до нормального через 1-3 мес после операции, но структура яичников и гормональный профиль указывают на преобладание ановуляторных циклов. Ишемизация яичников ускоряет дегенеративные и атрофические процессы, приводит к угасанию овуляторной и гормоно-продуцирующей функций. У пациенток после гистерэктомии с сохранением придатков матки менопауза с потерей циклической функции яичников наступает в среднем на 4-5 лет раньше, чем у неоперированных.
При выполнении операции в возрасте 41-55 лет ПГС возникает наиболее часто и бывает более стойким, гистерэктомия в репродуктивном возрасте реже вызывает ПГС, который чаще бывает транзиторным.
Пусковым и патогенетически ведущим фактором является гипоэстрогения. На этом фоне в ЦНС снижается биосинтез нейротрансмиттеров и, как следствие, изменяются нейровегетативные функции, эмоционально-поведенческие реакции, нарушаются кардиоваскулярные, респираторные, температурные реакции на внешнее воздействие.
Симптомы
Клиническую картину постгистерэктомического синдрома формируют два основных симптомокомплекса — вегетоневротические и психоэмоциональные нарушения.
Психоэмоциональные проявления отмечаются у 44% больных в виде астенической депрессии с характерными жалобами на сильную утомляемость, снижение работоспособности, вялость, выраженную слабость, слезливость. У 25% больных отмечается тревога с немотивированным страхом внезапной смерти. Прекращение менструальной и детородной функций в репродуктивном возрасте нередко воспринимается как утрата женственности, появляются чувство страха, боязнь распада семьи, представление о собственной сексуальной неполноценности.
Вегетоневротические проявления встречаются у 30-35% больных, которые жалуются на плохую переносимость высокой температуры, приступы сердцебиения в покое, зябкость, озноб, ощущение онемения и ползания мурашек, приливы, нарушение сна, вестибулопатии, повышенную потливость, склонность к отекам, транзиторную гипертензию.
По времени возникновения выделяют ранний и поздний постгистерэктомический синдром. Ранние проявления постгистерэктомического синдрома в виде психоэмоциональных и вегетоневротических проявлений начинаются с 1-х суток послеоперационного периода и в значительной степени утяжеляют восстановительный период. Постгистерэктомический синдром, развившийся спустя 1 мес — 1 год после операции, считают поздним.
По клиническому течению различают транзиторный и стойкий постгистерэктомический синдром. Транзиторный ПГС характеризуется восстановлением овариальной функции в течение 1 мес — 1 года, которое происходит у 80% больных в 37- 47 лет. У 20% больных в возрасте 46-52 лет отмечается стойкий ПГС с гипоэстрогенией в течение 1 года и более с момента операции, свидетельствующий об угасании функции яичников с наступлением преждевременного климактерия, вызванного оперативным вмешательством.
Гистерэктомия является фактором риска развития сердечно-сосудистой патологии, частота которой повышается в 2-3 раза. После операции наблюдаются атерогенные сдвиги в крови: достоверно увеличивается содержание общего холестерина (на 11%), липопротеидов низкой плотности (на 19%).
Помимо гипоэстрогении, на состояние сердечно-сосудистой системы влияет пониженный уровень простациклинов, секретируемых маткой, которые являются вазодилатирующими, гипотензивными агентами, эндогенными ингибиторами агрегации тромбоцитов.
После гистерэктомии нередко возникают урогенитальные расстройства: диспареуния, дизурические явления, кольпит, пролапс.
Гистерэктомия способствует усилению остеопороза; среднегодовая потеря минеральной плотности костной ткани выше, чем у неоперированных женщин и при естественной менопаузе. Без заместительной гормональной терапии (ЗГТ) после гистерэктомии остеопороз диагностируют на 25-30% чаще, чем у неоперированных.
Диагностика постгистерэктомического синдрома
Выделяют легкий, среднетяжелый и тяжелый постгистерэктомический синдром. Прогностическое значение имеет определение уровня эстрадиола, ФСГ, ЛГ; это позволяет установить функциональную активность яичников и степень изменений гипоталамо-гипофизарной системы. Уровень эстрадиола может снижаться до постменопаузальных значений. ПГС сопровождается также повышением уровня ФСГ и ЛГ. Высокие показатели ФСГ и ЛГ, сопоставимые с постменопаузальными, отражают стойкое угасание функции яичников.
Ценным методом диагностики функции яичников является УЗИ с допплерографией в динамике. С помощью УЗИ можно оценить особенности интраовариального кровотока и структурную перестройку яичников. Изменения наиболее выражены в течение 1 мес после операции при «шоковом» яичнике. Объем яичников увеличивается в 1,5 раза в результате кистозной трансформации или появления персистирующих кист. Показатели допплерографии внутриорганных сосудов яичников указывают на снижение пиковой систолической скорости кровотока и нарастание венозного застоя.
У пациенток с ПГС в позднем послеоперационном периоде состояние яичников приближается к таковому в постменопаузе: снижается скорость кровотока в сосудах паренхимы, индексы резистентности и пульсационный повышаются соответственно до 0,6-0,9 и 0,9-1,85, что свидетельствует о снижении перфузии яичников.
Лечение
Лечение постгистерэктомического синдрома зависит от его тяжести. Психоэмоциональные проявления можно значительно ослабить, используя психологическую подготовку к операции. У пациенток с легким и среднетяжелым транзиторным постгистерэктомическом синдромом в послеоперационном периоде целесообразно применение физиотерапии для улучшения микроциркуляции органов малого таза; рекомендуют гальванизацию шейно-лицевой области, электрофорез кальция и аминофиллина (эуфиллин) на воротниковую зону, транскраниальную электростимуляцию по седативной методике.
При легком и среднетяжелом постгистерэктомическом синдроме применяются седативные препараты (валериана, пустырник, ново-пассит), транквилизаторы (феназе-пам, диазепам, лоразепам) и антидепрессанты — тианептин (ко-аксил), моклобемид (аурорикс), флуоксетин (прозак), амитриптилин, эффективные при преобладании психоэмоциональной симптоматики. Можно применять гомеопатические средства: климактоплан, климадинон.
При стойком и тяжелом постгистерэктомическом синдроме лечение нейротропными препаратами целесообразно сочетать с ЗГТ, которая в этих случаях патогенетически обоснованна.
ЗГТ быстро купирует как психоэмоциональные, так и вегетососудистые проявления постгистерэктомического синдрома.
Препаратом выбора при ЗГТ в раннем послеоперационном периоде является гинодиан депо (4 мг эстрадиол валерата + 2 мг дигидро-эпиандростерона). Однократное парентеральное введение препарата на 2-4-е сутки после операции создает высокую концентрацию эстрадиола и во всех случаях купирует ПГС. Важно, что гинодиан депо не содержит гестагенного компонента, который увеличивал бы риск послеоперационных тромботических осложнений. Кроме того, сочетание эстрогенов с андрогенами оказывает антидепрессивное и психостимулирующее действие.
В раннем послеоперационном периоде можно использовать конъюгированные эстрогены (премарин в дозе 0,625 мг), эстрогенсодержащий пластырь (эстрадиол — климара) и (эстрадиол — дивигель).
В позднем послеоперационном периоде возможны применение любых комбинированных препаратов ЗГТ, а также монотерапия эстрогенами. Для лечения ПГС применяют климен, климонорм, дивину, фемостон, клиогест, трисеквенс, эстрадиол (по 1 таблетке 1 раз в сутки, в соответствии с календарной упаковкой). Гинодиан депо вводят внутримышечно по 1 мл каждые 4 нед. Климару назначают по 1 пластырю в неделю, в соответствии с прилагаемой инструкцией.
Длительность ЗГТ при транзиторной форме постгистерэктомического синдрома составляет 3-6 мес. Помимо купирования ПГС, ЗГТ преследует цель нормализации после операции гипоталамо-гипофизарно-яичниковых взаимоотношений на реабилитационный период. После купирования ПГС и отмены ЗГТ у пациенток репродуктивного возраста восстанавливается стероидная активность яичников. При стойком ПГС, переходящем в климактерий, целесообразно более длительное использование препаратов ЗГТ (в течение 1 года — 5 лет).
Обязательным условием длительного приема препаратов ЗГТ является профилактика тромботических осложнений: контроль гемостазиограммы с определением времени свертывания крови, уровня фибриногена плазмы, протромбинового индекса и активированного частичного тромбопластинового времени; профилактическое назначение дезагрегантов и венопротекторов (ацетилсалициловая кислота, дипиридамол — курантил, анавенол, венорутон, эскузан, детралекс). Перед началом ЗГТ и в процессе лечения необходим контроль состояния молочных желез: маммографию выполняют 1 раз в 2 года, УЗИ молочных желез и пальпаторный осмотр — каждые 6 мес.