Патогенез артериальной гипертензии

В патогенезе артериальной гипертензии превалируют следующие процессы.

Повышение ригидности стенки аорты. В основе процесса лежат прогрессивное снижение количества эластина, рост депозиции коллагена и кальцификация интимы и медии аорты. Повышенная ригидность приводит к быстрому увеличению ГЛЖ и ускорению движения пульсовой волны.

Чем выше скорость пульсовых волн, тем в существенно более короткий временной интервал возвращается отраженная пульсовая волна в корень аорты, суммируясь с последующей систолической волной и обусловливая повышение САД в конце систолы. Такое повышение давления повышает напряжение в правой стенке аорты и способствует формированию аневризмы аорты.

Повышенная ригидность аорты приводит к нарушению потокзависимой дилатации аорты и артерий. Снижение способности растягиваться в систолу приводит к снижению способности сужаться в диастолу, что происходит при нормальном тонусе стенки аорты и повышает ДАД. Таким образом, при ригидной аорте ДАД начинает снижаться.

Изменение эндотелия аорты и крупных артерий реализуется в снижении синтеза оксида азота. Так, в группе пациентов в возрасте 68±6 лет и в группе более молодых пациентов 37±9 лет происходит достоверное снижение синтеза NO. Снижение синтеза NO при патогенезе артериальной гипертензии не позволяет артериям расширяться и компенсировать повышение САД при физических нагрузках, что, в свою очередь, снижает толерантность к физическим нагрузкам.

Таким образом, в молодом возрасте повышение АД обусловлено, в первую очередь, повышением ОПСС, а у пожилых — резким повышением ригидности (жесткости) аорты и артерий.

Такая перестройка сосудистого русла при патогенезе артериальной гипертензии приводит к клинически значимым последствиям.

Развитие диастолической дисфункции ЛЖ. Рост жесткости аорты и крупных артерий приводит к перестройке ЛЖ — начинается его гипертрофия, что носит в начале процесса адаптационный характер и позволяет сохранить систолическое наполнение сосудистого русла. В последующем к увеличенной за счет ГЛЖ силе сокращения присоединяется удлинение систолического периода. Удлинение систолического периода приводит к сокращению диастолы. Неспособность гипертрофированного миокарда расслабиться приводит к резкому снижению раннего диастолического наполнения ЛЖ и превалированию позднего за счет усиленной систолы ЛП. Давление в ЛП повышается и начинается увеличение его объема. Формируется критическая масса ЛП, после чего развитие ФП становится высоковероятным.

Известно, что 80% крови поступает в миокард в период диастолы. Величина ДАД в корне аорты и продолжительность диастолы — основные параметры (помимо состояния КА), определяющие перфузию миокарда. Сокращение диастолы также значимо, как выраженный коронарный стеноз. По мере роста ригидности стенок аорты и крупных артерий пропорционально возрастают систолическая нагрузка и потребность в кислороде. Однако параллельно происходящее снижение ДАД в корне аорты и развитие тахикардии приводят к несоответствию в потребности кислорода миокардом гипертрофированного ЛЖ с усиленной систолой и возможности доставки кислорода из-за ускорения диастолы и снижения ДАД. На начальных этапах болезни у молодых лиц коронарный кровоток поддерживается в широком диапазоне перфузионного давления благодаря ауторегуляции (при снижении перфузионного давления происходит расширение КА и кровоток сохраняется в нужном объеме). При развитии ГЛЖ, тахикардии, высоком САД коронарный кровоток максимально повышен — резерва коронарного кровотока больше нет. Следовательно, любое повышение нагрузки на миокард (например, физическая нагрузка) вызывает субэндокардиальную ишемию, провоцирует нарушения ритма, может привести к очаговым поражениям. Очевидно, что стеноз КА только ускоряет наступление таких изменений. В последние годы накоплено достаточное количество доказательств того, что соблюдение в молодом возрасте принципов здорового образа жизни, контроль потребления натрия, занятия физическими нагрузками замедляют развитие ригидности аорты, т.е. влияет на естественный процесс старения магистральных сосудов. Контроль уровня липидов, и в первую очередь ЛПНП, также оказывает влияние на замедление развития ригидности аорты и толщины комплекса интима-медиа сонных артерий. Следовательно, профилактика развития патогенеза артериальной гипертензии и заболеваний, связанных с АГ, должна начинаться задолго до достижения пожилого возраста.

Нейрогормональные изменения при патогенезе артериальной гипертензии

Норадреналин. С возрастом уровень активности норадреналина плазмы возрастает, что, по-видимому, носит компенсаторный механизм, так как чувствительность адренорецепторов снижается пропорционально возрасту.

Ренин плазмы. С возрастом происходит значимое снижение активности ренина плазмы. По-видимому, нефросклероз почек приводит к снижению выброса ренина из юкстагломерулярного аппарата.

Альдостерон плазмы. В связи со снижением активности РААС в целом снижается активность и гормона, являющегося составной частью этой системы. Такое снижение уровня активности альдостерона повышает риск развития гиперкалиемии (пациенты со сниженной СКФ — группа особого риска).

Роль солечувствительности в патогенезе артериальной гипертензии

Солечувствительность — это повышение уровня АД при положительном солевом балансе. У пожилых пациентов происходит, как правило, сочетание двух процессов. С одной стороны, значительное превышение потребления соли, а с другой — низкая натрийуретическая активность. Возникающая в результате этих процессов задержка натрий при патогенезе артериальной гипертензии приводит к росту активности РААС и повышению АД.

Итак, с возрастом происходит снижение способности почек повышать натрийурез при повышении поступления Na⁺ в организм. Развивается повышенная солечувствительность, способствующая росту, в первую очередь, САД.

Накопленные в последние годы данные о патогенезе артериальной гипертензии позволяют считать, что повышенная солечувствительность играет значимую роль в формировании изолированной систолической АГ. Развитию повышенной солечувствительности способствуют:

• — снижение количества активно функционирующих нефронов;
• — снижение синтеза натрийуретических веществ — простагландина Е-2, дофамина;
• — полиморфизм белка α-аддуцина, входящего в состав клеточной мембраны и влияющего на обмен Na⁺.