На начальных этапах заболевания при диагностике артериальной гипертензии редко выявляют какие-либо изменения.
На поздних этапах при диагностике артериальной гипертензии и осмотре удается выявить отеки, одышку, перемежающуюся хромоту, снижение температуры кожного покрова на ногах, нейрофиброматоз кожи. При аускультации сердца удается определить акцент II тона на II точке аускультации. Сочетание акцента II тона со снижением амплитуды I тона свидетельствует о ремоделировании сердца. Появление на I точке шума митральной ретургитации свидетельствует о необратимом ремоделировании сердца.
Аускультация зон проекции аорты (брюшной отдел — бедренные артерии) и сонных артерий позволяет выявить стенозы. При осмотре необходимо выявить двигательные расстройства и в ходе беседы определить мнестические расстройства.
Важный этап диагностики артериальной гипертензии — регистрация АД, измерение талии пациента и расчет ИМТ.
Лабораторно-инструментальные методы диагностики артериальной гипертензии
Цель обследования — выявление степени поражения органов-мишеней: сердца, почек, сосудов.
Исследование сердца
Анализ состояния миокарда при диагностике артериальной гипертензии должен ответить на ряд конкретных вопросов: есть ли ГЛЖ, изменился ли объем камер сердца, имеются ли нарушения локальной сократимости.
ГЛЖ определяют по ЭКГ- и ЭхоКГ-признакам.
ЭКГ-признаки ГЛЖ.
- Расчетный критерий — индекс Соколова-Лайона, определяют по формуле: — сумма амплитуд зубцов S и R в соответствующих отведениях >35 мм у лиц старше 40 лет или >45 мм у лиц моложе 40 лет — признак наличия ГЛЖ; — чувствительность метода — 22%, специфичность — 100%.
- Расчетный критерий — Корнельский вольтажный индекс, определяют по формуле: — сумма амплитуд зубцов R и S в соответствующих отведениях >28 мм — признак ГЛЖ для мужчин и женщин; — сумма >20 мм — признак ГЛЖ у женщин.
- Расчетный критерий — Корнельское произведение, определяют по формуле: — произведение >2440 мм х мс — признак ГЛЖ.
Более чувствительный и специфичный метод оценки ГЛЖ — определение индекса массы миокарда ЛЖ (ИММЛЖ), расчет этого параметра осуществляют при ЭхоКГ:
- — ИММЛЖ >124 г/м2 — признак ГЛЖ для мужчин;
- — ИММЛЖ >109 г/м2 — признак ГЛЖ для женщин.
Важный параметр в оценке состояния ЛЖ можно получить при соотнесении толщины задней стенки ЛЖ с радиусом ЛЖ (определяют в ходе ЭхоКГ):
- — соотношение >0,42 и наличие у больного ГЛЖ — концентрическая гипертрофия;
- — соотношение <0,42 и наличие у больного ГЛЖ — эксцентрическая гипертрофия;
- — соотношение >0,42 и нормальное значение ИММЛЖ — концентрическая гипертрофия (ремоделирование).
Определение типа ГЛЖ при диагностике артериальной гипертензии имеет прогностическое значение: концентрическая ГЛЖ наиболее благоприятна в прогностическом плане.
Наличие любой степени нарушений локальной сократимости резко ухудшает прогноз у больного АГ. Для полноты трактовки пациента необходимо исследовать диастолическую функцию сердца. Коэффициент Е/А (Е — пассивный ток крови через МК, А — ток крови, обусловленный систолой предсердия) позволяет оценить диастолическую функцию ЛЖ. Если Е/А <1 — диастолическое расслабление миокарда нарушено, повышена жесткость миокарда, что рассматривают как начало развития недостаточности кровообращения (повышенная жесткость миокарда приводит к тому, что в диастолу нарушается его расслабление и не вся кровь из ЛП попадает а ЛЖ). Для дозаполнения ЛЖ в ЛП возрастает давление и начинается увеличение объема ЛП, т.е. возрастает величина А и в коэффициенте Е/А, что приводит к уменьшению абсолютного значения коэффициента. Повышение давления в ЛП приводит к повышению давления в четырех ленточных венах, начинается застой в малом круге кровообращения. В связи с этим оценка размера ЛП очень важна. Критический размер ЛП — 5 см, этот показатель считают предиктором развития МА.
Ряд кардиологов считают, что в ходе проведения ЭхоКГ при диагностике артериальной гипертензии необходимо оценивать рассеивание и отражение эхо-сигнала, что позволяет определить степень фиброзирования миокарда. Однако этот параметр не изучен и носит скорее рекомендательный характер.
В диагностике артериальной гипертензии при оценке состояния сердца применяют сцинтиграфию миокарда, особенно в ходе нагрузочного теста, что позволяет оценить перфузию миокарда. По показаниям используют КАГ, этот метод имеет значение только для определения тактики дальнейшего лечения ИБС.
Метод МРТ при диагностике артериальной гипертензии полезен, но для суждения о миокарде вполне достаточно ЭхоКГ и ЭКГ.
Исследование сосудов при диагностике артериальной гипертензии
Для оценки поражения магистральных сосудов проводят УЗИ общей сонной артерии. Этот метод позволяет определить признаки ремоделирования сонной артерии по оценке толщины комплекса интима-медиа (ТИМ):
- — при ТИМ >0,9 мм считают, что у больного имеются прогностически значимое изменение стенки сосуда атеросклеротического генеза, повышенный риск развития любых сердечно-сосудистых событий;
- — если в области бифуркации сонной артерии или у внутренней сонной артерии ТИМ >1,3 мм или имеется локальное утолщение на 0,5 мм либо на 50% относительно соседнего участка, такие изменения расценивают как абсолютный признак атеросклеротического поражения.
Измеряя давление на плечевой и лодыжечной артерии, рассчитывают ЛПИ. Отношение САД плечевой артерии/САД лодыжечной артерии <0,9 прогностически неблагоприятно и свидетельствует об облитерирующем поражении артерий нижних конечностей (мультифокальный атеросклероз).
Скорость распространения пульсовой волны на участке между сонной артерией и бедренной артерией позволяет косвенно оценить жесткость магистральных артерий (эластический тип артерии). Чем выше жесткость, тем быстрее распространяется пульсовая волна. Чем выше жесткость, тем выше центральное давление и тяжелее прогноз пациента с АГ. Установлена четкая связь между жесткостью сосудистой стенки и вероятностью развития любых сердечно-сосудистых событий. Считают, что такая связь имеет наивысшую прогностическую значимость при скорости, превышающей 12 м/с.
Таким образом, оценка состояния сосудов в качестве органа-мишени при диагностике артериальной гипертензии требует комплексной оценки ТИМ сонной артерии, ЛПИ и измерения скорости пульсовой волны.
Исследование почек при диагностике артериальной гипертензии
Для оценки состояния почек у больного АГ оценивают три параметра — уровень креатинина, уровень теряемого с мочой белка и расчетный параметр СКФ — скорость клубочковой фильтрации.
Уровень креатинина
За верхнюю границу нормы принимают значение 1,5 мг/дл для мужчин (1 мг/дл=88,6 мкмоль/л) и уровень 1,4 мг/дл для женщин. Любые значения, полученные при диагностике артериальной гипертензии и превышающие верхнюю границу нормы, должны трактоваться как проявление почечной патологии.
Уровень потери белка с мочой
Долго этот параметр характеризовали параметром МАУ и считали, что до 30 мг/сут — это нормальный уровень потерь белка альбумина с мочой. Потери альбумина 30-300 мг/сут называли МАУ. Этот уровень потерь определяли полосковым методом или специальным лабораторным тестом. Потери >300 мг/сут называли альбуминурией. В настоящее время лабораторные методы при диагностике артериальной гипертензии позволяют определять существенно меньшие уровни потерь альбумина (<10 мг/сут), а проведенные эпидемиологические исследования позволили пересмотреть границы нормы и отказаться от термина «микроальбуминурия». Уровни потерь альбумина обозначают буквой А и цифрой и называют альбуминурией низких градаций.
Классификация альбуминурии низких градаций
Таким образом, МАУ соответствует высокому уровню потерь белка и требует немедленного вмешательства врача.
Используют также параметр — отношение альбумин мочи/креатинин мочи:
- — альбумин мочи/креатинин мочи >22 мг/г (2,5 мг/ммоль) — у мужчин уровень альбуминурии требует вмешательства врача;
- — альбумин мочи/креатинин мочи >31 мг/г (3,5 мг/ммоль) — у женщин уровень альбуминурии требует вмешательства врача.
Расчет скорости клубочковой фильтрации
При рождении на 1 кг тела приходится 4,5 мл объема почек, при достижении 16 лет и увеличении веса тела примерно до 55 кг на 1 кг тела приходится уже 2 мл объема почечной ткани. С 30-летнего возраста до 80-летнего фильтрационная поверхность почек снижается на 40%. Таким образом, с возрастом происходит естественное снижение СКФ.
У больных с АГ естественное снижение скорости падения СКФ нарастает за счет развития в клубочке гипертензии. Известно, что повышенный уровень АТП вызывает спазм уносящей артерии (эфферентной артерии клубочка), что приводит к затруднению выхода крови из клубочка, переполнению капилляров клубочка кровью и развитию внутриклубочковой гипертензии. Внутриклубочковая гипертензия повышает порозность почечного фильтра (ножки подоцитов), что проявляется в росте уровня теряемого альбумина и запускает процесс развития склеротического процесса в клубочке. Чем выраженнее изменения в клубочке, тем больше изменяется СКФ. Конечный этап патологических процессов в клубочке — его склерозирование и гибель. В исследованиях установлено, что у больных АГ число клубочков значительно снижено — на 46% (в среднем 702 379 нефронов на 1 почку против 1 429 000 нефронов у здоровых людей без АГ). Существует несколько формул для расчета СКФ.
Kidney Disease Epidemiology Collaberationformula, модификации 2011) — самая точная современная формула. Клиренс креатинина — способность секретировать из плазмы креатинин. Для исследования собирают мочу за определенный промежуток времени 2, 6, 12 или 24 ч и однократно (желательно столько раз, сколько собрана моча) определяют концентрацию креатинина в моче. Соотнося этот уровень с дозой введенного извне креатинина, определяют клиренс. Этот метод в 1925 г. был предложен Reberg и получил название пробы Реберга. С 1940-х гг. проба Реберга изменена — исключена нагрузка экзогенным креатинином. Проба для диагностики артериальной гипертензии модифицирована Е.М. Тареевым и Н.А. Рабнер — теперь в моче и крови определяют уровень эндогенного креатинина.
Для оценки состояния канальцев, особенно при скрининге в ходе диспансерного наблюдения, определяют удельную плотность мочи. Для больных АГ характерно поражение канальцев, что проявляется в снижении удельного веса мочи, изостенурии и гипостенурии. При удельном весе >1018 поражение канальцев можно исключить.
«Золотой стандарт» оценки СКФ — цистатин 3 (цистатин С) — белок из группы цистатинов, состоит из 120 аминокислот. Все клетки человеческого тела, имеющие ядра, производят цистатин С со стабильной скоростью. Следовательно, концентрация цистатина С зависит только от выделительной способности почек, т.е. коррелирует с СКФ. Важно, что уровень цистатина С не зависит от массы тела, роста, пола, характера питания.
Уровень цистатина С — существенно более точный маркер функции почек, чем креатинин. У здорового человека уровень цистатина в 14-50 лет составляет 0,63-1,33 мг/л, а в возрасте >50 лет — 0,74- 1,55 мг/л. Следовательно, превышение этого уровня позволяет считать, что выделительная функция почек нарушена.
Самые точные методы измерения СКФ при диагностике артериальной гипертензии — клиренсовые, т.е. по клиренсу экзогенных веществ (инулин; этилендиаминтетрауксусная кислота, меченная Cr51; диэтилентриаминопентауксусная кислота, меченная Tc99m; йоталамат, меченный I125). Эти вещества вводят в кровоток, и по скорости их исчезновения из крови и появления в моче судят о СКФ. Эти исследования трудоемкие, их применяют только в научных исследованиях или при необходимости отдельной оценки функций левой или правой почки (радионуклидные методы), что важно при выборе донорской почки.
Клиренсовые методы диагностики артериальной гипертензии относят к стандартным. В реальной практике к этим методам прибегают редко, но о них полезно вспомнить у лиц с низкой мышечной массой, стариков, при высоких стадиях ХБП, когда использование методов расчета СКФ, основанных на уровне креатинина крови, приводит к завышению значений СКФ.
Уровень мочевой кислоты. Гиперурикемия — повышение содержания мочевой кислоты в плазме крови. Верхняя граница нормы зависит от пола пациента: для мужчин — 6,8 мг/дл (400 мкммоль/л), для женщин — 6 мг/дл (360 мкммоль/л). Повышение уровня мочевой кислоты происходит из-за избытка пурина (пища, богатая пурином), при голоде (начинается распад тощей массы тела и высвобождаемые пурины попадают в кровоток), при снижении выделительной функции почек. Особенно часто повышение уровня мочевой кислоты определяют у больных АГ с метаболическим синдромом. Повышенный уровень мочевой кислоты при диагностике артериальной гипертензии коррелирует с выраженностью нефроангиосклероза.
Исследование головного мозга при диагностике артериальной гипертензии
Для оценки используют КТ или МРТ, что позволяет выявить наличие патологических изменений, в том числе и бессимптомных. Когнитивные функции, которые страдают у пациентов с АГ, при диагностике артериальной гипертензии оценивают с помощью опросников.
Исследование сосудов глазного дна
Изменения в сосудах глазного дна не связывают однозначно только с АГ, особенно если они незначительны. Однако при наличии кровоизлияний, экссудата, отека соска зрительного нерва достаточно оснований, чтобы предполагать тяжелое течение АГ и высокий риск сердечно-сосудистых событий.
Обязательные биохимические анализы при диагностике артериальной гипертензии
Уровень ЛПНП:
- — у пациентов с семейным анамнезом ИБС, абдоминальным ожирением и наличием 2 ФР — уровень ≤3 ммоль/л (115 мг/дл);
- — у пациентов с четко определяемыми ФР тяжелой АГ и риском по шкале SCORE >5% — уровень 2,5 ммоль/л (100 мг/дл);
- — при СД, поражении органов-мишеней, ОКС — уровень ≤1,8 ммоль/л (<70 мг/дл).
Уровень ЛПВП:
- — целевой уровень у мужчин — ≥1 ммоль/л;
- — целевой уровень у женщин — ≥1,2 ммоль/л.
Уровень ТГ: верхняя граница нормы — 1,7 ммоль/л.
Уровень глюкозы крови натощак: диагностически и прогностически значимы уровни >6,1 ммоль/л.
Уровень глюкозы крови через 2 ч после нагрузки — желательный уровень <7,8 ммоль/л.