Причины неврита могут быть в воспалительных процессах, при различных интоксикациях, нарушениях питания и обмена.
Распространенные причины неврита и полиневрита
Дифтерийный полиневрит, развивающийся чаще всего после острого периода заболевания, характеризуется параличами мышц глотки и мягкого неба, иногда голосовых связок. К этому поражению может присоединиться парез или паралич диафрагмы, аккомодации глазных мышц. Реже возникают вялые парезы мышц конечностей, обычно нижних, межреберных мышц. Расстройства чувствительности могут выражаться в утрате глубокой чувствительности и развитии атактической формы полиневрита. Боли обычно отсутствуют.
Поражение нервной системы дифтерийным токсином довольно постоянно как в отношении топографии, так и по характеру патологического процесса. Причина неврита в этом случае в том, что в периферических нервных волокнах развиваются сегментарные периаксональные дегенеративные изменения, которые постоянно обнаруживаются в интраганглионарных волокнах чувствительных узлов тройничных, блуждающих и спинальных нервов, несколько реже в корешках спинного мозга (главным образом передних), в глазодвигательном нерве, в двигательном корешке тройничного нерва, в блуждающем нерве и его ветвях, в диафрагмальном и межреберных нервах. Значительно реже эти изменения встречаются в нервах конечностей. Очаговая демиелинизация волокон сопровождается скоплением больших количеств макрофагов, переполненных расщепленными липоидными массами в строме чувствительных узлов и в оболочках нервов.
В осевых цилиндрах обнаруживают местные вздутия, чередующиеся с истончениями. Иногда дегенеративные изменения, состоящие из скоплений полибластов и плазматических клеток, протекают одновременно с воспалительными очагами в оболочках нерва и в строме узлов.
Дифтерийный токсин, тяжело поражая нервные волокна, часто не вызывает глубоких изменений в нервных клетках чувствительных узлов. Иногда описанные изменения в нервной системе при дифтерии могут быть при отсутствии выраженных клинических нарушений со стороны нервов.
При хроническом употреблении алкоголя, когда одновременно с интоксикацией развивается и авитаминоз, что есть причиной неврита, возникает полиневрит с преимущественным поражением нервов дистальных отделов, чаще нижних конечностей. Нарушается функция мышц, иннервируемых малоберцовым нервом. Начинают отвисать стопы, расстраивается глубокая чувствительность, появляется атаксия, возникают трофические нарушения в конечностях. Нередко явления полиневрита сопровождаются расстройством психики, что приводит к возникновению корсаковского синдрома.
При этой причине неврита в большей степени поражаются дистальные отделы. Возникает сегментарное поражение нервных волокон с распадом миелина и рассасыванием его, а также изменением толщины аксонов в этих участках. Целость аксонов обычно сохраняется, явления регенерации выражаются в появлении боковых тонких ответвлений на аксонах, нередко с утолщением на концах. В оболочках нервов видно разрастание клеточных элементов, участвующих в «уборке» и рассасывании продуктов распада миелина.
При приемах больших доз некоторых сульфаниламидных препаратов (сульфидин, дисептал, ультрасептил) могут возникнуть явления токсического полиневрита, выражающегося в двигательных нарушениях со стороны конечностей с атрофией мышц дистальных отделов (отвисающие стопы) и гипестезией в области кистей и стоп. Давление на нервы и икроножные мышцы вызывает резкую болезненность. В нервах обнаруживают очаги демиелинизации. При местном действии сульфамидных препаратов на нервы обнаруживается тяжелое поражение миелина и осевых цилиндров. По-видимому, действие сульфаниламидных препаратов на нервы, как и на бактерии, заключается в угнетении жизненно важных обменных процессов.
Причина неврита может быть недостатке питания вообще и в частности при авитаминозе.
У людей, перенесших истощение, нередко наблюдались симптомы полиневрита с расстройством чувствительности (парестезии — ощущение онемения, стягивания кожи лица и конечностей, ознобление и гипестезии, чаще в конечностях, поражались также конечные ветви тройничного нерва. Иногда расстройства чувствительности сопровождались парезами и атрофиями мышц конечностей и туловища с утратой рефлексов или с отеками в области голеней и стоп. Боли при давлении на нервы и натяжении их были выражены слабо или отсутствовали. Кожа истончена, суха, иногда пигментирована. В нервах проксимальных и дистальных отделов конечностей наблюдались явления демиелинизации и валлеровского перерождения большого количества нервных волокон.
При неврите, возникшем в результате голодания и авитаминоза, преобладали дегенеративные изменения в нервных волокнах. Реактивная пролиферация шванновских клеток, соединительнотканных оболочек была умеренной. Явления регенерации нерва развивались достаточно отчетливо, но были нестойкими.
Если причиной полиневрита есть нарушения кровообращения, главным образом в конечностях, возникающих при облитерирующем эндартериите, атеросклерозе сосудов конечностей, обнаруживают явления ишемического неврита, в клинической картине которого преобладают болевые явления. Приступы болей приводят к развитию перемежающейся хромоты или к постоянным ощущениям жжения или холода в конечностях. Гипестезия кистей или стоп может смениться анестезией в области пальцев. Парезы мышц конечностей и атрофии появляются позднее. Нервы болезненны при давлении и вытягивании. Очень характерны трофические нарушения кожи — синюшность, отеки, изменения температуры кожи. Пульсация крупных сосудов конечностей может отсутствовать. При далеко зашедшем нарушении кровообращения развивается гангрена, начинающаяся с омертвения конечной фаланги пальцев, чаще всего первого пальца стопы.