Картина нейропатии малоберцового нерва включает следующие симптомы: боли и парестезии на тыле стопы, пальцев, боли в передних отделах голени, паралич разгибания стопы (свисающая стопа), глубокий парез разгибания пальцев, выпадение чувствительности на тыле стопы.
Симптомы нейропатии малоберцового нерва
Обобщая опыт невропатологов по нейропатии малоберцового нерва, можно сказать следующее: заболевание длилось от 6 мес до 3 лет. У всех больных были парестезии, которые ограничивались тылом стопы или распространялись по наружной поверхности голени. Боль локализовалась на тыле стопы, в наружных отделах голени. Болезненные ощущения возникали ночью и днем.
Симптомы сдавления нерва и поколачивание на уровне верхней головки малоберцовой кости были положительны у всех больных. Поколачивание или пальцевое сдавление нерва производили на всем протяжении начиная от вершины подколенной ямки. Как и в случаях других нейрокомпрессионных синдромов, верхняя граница провокации болезненных ощущений при поколачивании или сдавлении нерва соответствует уровню его компрессии. Во всех случаях определялась гипестезия на тыле стопы. Приводим следующее наблюдение.
Больная К., 41 года, сборщица, обратилась с жалобами на постоянное ощущение онемения по наружной поверхности левой голени, тылу левой стопы. Там же каждую ночь и реже днем приступообразно возникало ощущение «покалывания иголочками» и ломотной боли. Парестезии, боли в области левой ноги беспокоили в течение 1,5 мес.
Неврологические статус при нейропатии малоберцового нерва: черепные нервы в норме, снижена сила тыльного сгибания левой стопы. Глубокие рефлексы на конечностях и брюшные средней живости, патологических знаков нет. Выявляются тактильная гипестезия и гипестезия по наружной поверхности голени, тылу стопы слева. При исследовании эстезиометром и алгезиметром Рудзита в симметричных точках на тыле обеих стоп тактильная чувствительность справа — 50 мг, слева — 60 мг. Кожная электротермометрия на тыле стоп справа — 32,5°, слева -31,5°. Осциллографический индекс на верхней трети голени справа — 8 мм, слева — 6 мм, на нижней трети голени справа — 4 мм, слева — 3 мм. На реограммах голеней слева — признаки повышения сосудистого тонуса.
Диагноз: верхняя компрессионно-ишемическая нейропатия левого малоберцового нерва.
В области головки левой малоберцовой кости трижды подкожно вводили по 25 мг гидрокортизона. Через месяц боли в левой ноге прошли. Ощущение онемения наружной поверхности голени, тыла стопы слева уменьшилось, хотя и оставалось постоянным. Иногда под утро возникало ощущение «колотья иголочками».
Статус: легкое снижение силы тыльного сгибания стопы. При пальцевом сдавлении в области головки левой малоберцовой кости возникает ощущение «ползания мурашек и колотья иголочками» по наружной поверхности голени. Поколачивание над малоберцовым нервом на этом уровне болезненных ощущений не вызывает. Умеренно выраженная тактильная гипестезия и гипалгезия по наружной поверхности голени слева. В остальном — без патологии.
Назначен прием кордиамина по 20 капель 3 раза/день, мидокалма по 1 таблетке 3 раза/день в течение месяца. Через полгода боли в ногах прошли. Изредка ощущалось онемение наружной поверхности голени. Пареза конечностей нет. Симптомы поколачивания и пальцевого сдавления малоберцового нерва отрицательны. Тактильная чувствительность на тыле стопы справа — 50 мг, слева — 80 мг. Болевая чувствительность на тыле стопы справа — 33°, слева — 32,5°. Осциллографический индекс на верхней трети голени справа — 6,5 мм, слева — 7 мм, на нижней трети голени справа — 5 мм, слева — 5 мм. Реограммы голеней — без существенной асимметрии. Рентгенограммы пояснично-крестцового отдела позвоночника — без патологических изменений.
Катамнестическое исследование через 4 года показало отсутствие болезненных ощущений в ногах. Парезов конечностей нет. Глубокие рефлексы средней живости, патологических знаков нет. Симптомы пальцевого сдавления и поколачивания по проекции малоберцового нерва отрицательны. Чувствительных нарушений нет.
Отсутствие признаков изменений в пояснично-крестцовом отделе позвоночника больной позволило исключить поражение пятого поясничного корешка, дерматом которого частично совпадал с областью гипестезии. Об уровне поражения малоберцового нерва можно было судить по результатам тестов поколачивания и пальцевого сдавления. Они указали на страдание этого нерва в области головки левой малоберцовой кости. Троекратное введение гидрокортизона на этом уровне с хорошим терапевтическим эффектом свидетельствует о компрессионно-ишемическом характере невропатии.
В большинстве наблюдений гипестезия не ограничивалась тылом стопы, распространяясь и на наружную поверхность голени. Наличие гипестезии по наружной поверхности голени скорее всего можно объяснить распространением отека нервного ствола на несколько сантиметров выше уровня компрессии с образованием псевдоневромы, подобно тому, как это наблюдается при синдроме запястного канала. Можно предположить, что в тех наших наблюдениях, когда выпадения чувствительности распространялись на голень, нерв сдавливался выше шейки малоберцовой кости — в подколенной ямке. Однако против этого предположения говорит тот факт, что верхняя точка провокации болезненных ощущений при поколачивании или пальцевом сдавлении располагалась ниже места отхождения чувствительного нерва голени. Наконец, нельзя исключить варианты, когда наружный кожный нерв икры ответвляется в области верхнего эпифиза малоберцовой кости. Проверка такой возможности требует специального анатомического исследования.
Следует упомянуть об особой форме нейропатии малоберцового нерва на уровне его верхних отделов, которую описали в 1934 году французские врачи и которая в литературе нередко обозначается их именем — синдром Гюйона-де Сеза-Блондена-Вальтера (Guillain, de Seze, Bloundin, Walter, 1934). В патогенезе этого синдрома большое значение придавалось компрессии и ишемии сосудисто-нервного пучка, возникающим в условиях длительного сохранения однообразной позы (сельскохозяйственные рабочие на уборке и обработке картофеля, свеклы, моркови, брюквы, луковиц тюльпанов, сборе винограда и мандаринов, укладчики труб, продавцы, манекенщицы, швеи). В большинстве описываемых в литературе ситуаций поза была либо «на корточках», либо «нога на ногу», и нейропатия обозначалась как «профессиональные параличи», «параличи копальщиков луковиц».
Вместе с тем известна высокая чувствительность нейропатии малоберцового нерва к воздействию многочисленных травматических, инфекционных, токсических и других факторов. Экспериментально было показано, что при повреждении седалищного нерва преимущественно страдает перонеальная порция. Вариабельность строения седалищного нерва может служить объяснением патогенеза перонеальных параличей у людей вышеупомянутых профессий.
Известно, что этот нерв делится преимущественно на уровне подколенной ямки. Однако нередко разделение наблюдается уже в полости малого таза. Топография малоберцового нерва (его волокон) неблагоприятна из-за непосредственного прилегания к кости, где легко может произойти сдавление. Другие волокна седалищного нерва на этом уровне расположены на грушевидной мышце. Кроме того, установлено, что нервы разгибательных поверхностей имеют меньшее число питающих их сосудов и хуже крово-снабжаются, чем нервы сгибательных поверхностей, и инволютивные изменения нервных волокон среди ветвей седалищного нерва раньше возникают именно в малоберцовом нерве.
Многочисленные наблюдения показывают, что при быстром развитии паралича (пареза) перонеальной группы мышц всегда приходится дифференцировать топический диагноз, выявляя поражение действительно малоберцового нерва или его формирующего спинномозгового нерва (при спондилогенной радикулоишемии). При поражении самого малоберцового нерва парализуются мышцы только дистального отдела ноги. Приведем следующее наше наблюдение нейропатии малоберцового нерва.
Больной А., 19 лет, студент, поступил с жалобами на слабость правой стопы и онемение по наружной поверхности голени справа. В сентябре работал на уборке моркови. Работу выполнял преимущественно на корточках и любил сидеть со скрещенными ногами (по-турецки). Никаких болевых ощущений не замечал.
Однажды вечером по дороге с поля товарищи обратили внимание на его изменившуюся походку: стал прихрамывать и высоко поднимать правую ногу. На следующее утро отметил неподвижность правой стопы, она свисала и «шлепала» при ходьбе. Болевых ощущений ни в пояснице, ни в ноге не было, отмечалось только чувство онемения по наружной поверхности голени. Статус: общее состояние удовлетворительное, внутренние органы в норме, среднего питания. Артериальное давление 120 /70 мм рт.ст. Черепные нервы, верхние конечности в норме. Брюшные рефлексы средней живости, равномерны. Походка «петушиная». Отсутствует разгибание правой стопы, больной не может стоять на правой пятке. Сила ягодичных мышц в норме. Движения в пояснице свободны. Коленные, ахилловы рефлексы равномерные, средней живости. Умеренная гипестезия со снижением и тактильной чувствительности. Вибрационная чувствительность на правой внутренней лодыжке 8 с, на наружной — 2 с. Кровь и моча в норме.
На спондилограммах поясничного отдела признаков остеохондроза не выявлено. Реовазография голеней показала уменьшение амплитуды основной волны, уплощение вершины, сглаженность дикротического рубца и некоторое смещение его к вершине, снижение пульсового кровенаполнения. Глобальная электромиография: амплитуда потенциала передней большеберцовой мышцы левой голени 680 мкв, правой — биоэлектрическое молчание. Электронейромиография: скорость проведения по малоберцовому нерву проксимального отдела левой ноги 50,2 м/с, дистального — 47,9 м/с, правой ноги — соответственно 26,3 и 39,8 м/с. Тепловизионное исследование ног: снижение инфракрасного свечения по задненаружной поверхности правой голени.
При исследовании механической возбудимости (симптом Люста) слева получено легкое сокращение разгибателей пальцев и стопы, которое справа отсутствует.
Лечение нейропатии малоберцового нерва: постельный режим с мягкой подушкой под коленями 7 дней, компламин, трентал, электрофорез с 4% раствором среднеазиатского мумие (12 сеансов), прозерин, витамины В1, В12, параневральное введение 25 мг гидрокортизона у головки малоберцовой кости (2 раза с интервалом в 6 дней), массаж мышц голеней, ЛФК. Через 5 дней начали восстанавливаться активные движения в пальцах правой ноги, а спустя 17 дней полностью восстановился объем движений в правой стопе, регрессировали нарушения поверхностной и вибрационной чувствительности, улучшились показатели реовазографии голени, тепловизионного исследования и электронейрономиографии.
Следует отметить, что под наблюдением было 3 семейных случая нейропатии малоберцового нерва на уровне верхнего туннеля. В семье Л. правосторонняя ангионевропатия малоберцового нерва развилась у отца в возрасте 27 лет и у его троих детей: у старшего сына в возрасте 15 лет, у среднего — в 17 и у дочери — в 16 лет. Характерным было отсутствие внешних причинных факторов (не было травм, инфекции, интоксикации). Глубокий парез разгибателей пальцев с гипестезией в соответствующей зоне возникал после ночного сна и регрессировал через 1-1,5 мес лечения. У двух братьев был рецидив сходной клинической картины поражения того же нерва спустя 2 и 3 года. Лечение также оказывалось эффективным. В семье Б. левосторонняя ангионевропатия малоберцового нерва развилась у отца в возрасте 25 лет, а у сына — в 18 лет. В семье Ф. у отца в 27-летнем возрасте и у 2 сыновей в 15 и 19 лет поражались последовательно оба малоберцовых нерва (правый и левый).
Эти наблюдения указывают на существование генетической индивидуальной предрасположенности к компрессионно-ишемическим нейропатиям малоберцового нерва, по-видимому, вследствие определенных анатомо-топографических взаимоотношений между нервом и малоберцовой костью.
Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.