Большинство признаков и симптомов ацидоза легкой или умеренной степени обусловлено исходным заболеванием. Клинические проявления самого ацидоза зависят от степени ацидемии.
При адекватной дыхательной компенсации и относительно слабой ацидемии симптомы ацидоза выражены слабее, чем при сочетании метаболического и дыхательного ацидоза. При pH сыворотки крови меньше 7,2 нарушается функция проводящей системы сердца. Риск аритмий особенно высок у больных с исходными сердечными заболеваниями или другими нарушениями электролитного обмена. Ацидемия снижает реакцию сердца и сосудов на катехоламины, что может приводить к дальнейшему падению АД у пациентов с гиповолемией или шоком.
При выраженной ацидемии компенсаторное усиление дыхания становится особенно очевидным. Острые изменения обмена веществ при ацидемии включают инсулинорезистентность, ускоренный распад белка и торможение синтеза АТФ.
Тяжелая ацидемия сопровождается нарушениями обмена в головном мозге, приводя в конечном итоге к сонливости и коме.
Причина метаболического ацидоза часто становится ясной из данных анамнеза и физикального обследования больного. В острых случаях обычно имеются такие симптомы ацидоза — понос или недостаточное кровоснабжение тканей. Последнее сопровождается лактатацидозом и легко обнаруживается при физикальном обследовании. Снижение кровотока может быть следствием обезвоживания, острой кровопотери, шока или порока сердца. Замедление развития ребенка позволяет предполагать хронический метаболический ацидоз, сопутствующий почечной недостаточности. Внезапно начавшаяся полиурия указывает на недиагностированный ранее сахарный диабет и диабетический кетоацидоз. Симптомы ацидоза с судорогами или общей заторможенностью, особенно у детей, может свидетельствовать о врожденном дефекте обмена веществ. Однако более частой причиной метаболического ацидоза с неврологическими признаками и симптомами служит менингит или сепсис, сопровождающиеся лактатацидозом. Особенно важно выяснить, не было ли отравления этиленгликолем или метанолом, поскольку в таких случаях можно рассчитывать на быстрый успех специфической терапии. Метаболический ацидоз может быть следствием приема, в том числе и случайного, ряда лекарственных средств. Гепатомегалия на фоне метаболического ацидоза наблюдается у детей при сепсисе, врожденных или приобретенных пороках сердца, печеночной недостаточности или врожденных дефектах обмена веществ.
Лабораторные симптомы ацидоза включают изменение концентраций азота мочевины, глюкозы и электролитов в крови, а также анализ мочи. Повышенная концентрация азота мочевины и креатинина характерна для нарушения функции почек, тогда как рост отношения азот мочевины/креатинин (более 20:1) подтверждает диагноз преренальной острой почечной недостаточности и указывает на возможное снижение кровоснабжения тканей и лактатацидоз. Метаболический ацидоз на фоне гипергликемии, глюкозурии и кетонурии свидетельствует о диабетическом кетоацидозе. При врожденном дефекте обмена веществ такое сочетание симптомов ацидоза встречается менее часто. При голодании развивается кетоз, но метаболический ацидоз если и имеет место, то выражен слабо. Умеренные или тяжелые симптомы ацидоза с кетозом не может быть следствием голодания. У большинства плохо питающихся детей метаболический ацидоз объясняется одновременным наличием других нарушений, например гастроэнтерита. Сочетание симптомов ацидоза с кетозом встречается и при врожденных дефектах обмена веществ; тогда сахар в крови не обязательно повышен. Он может быть нормальным или даже сниженным. Причиной метаболического ацидоза с гипогликемией бывает надпочечниковая или печеночная недостаточность. Метаболический ацидоз на фоне нормогликемии и глюкозурии развивается у детей с ПКА типа II при синдроме Фанкони; глюкозурия объясняется нарушением реабсорбции глюкозы в проксимальных почечных канальцах.
Большие потери калия при метаболическом ацидозе нередко приводят к снижению уровня этого катиона в сыворотке крови. При поносе большое количество калия теряется в основном со стулом, тогда как при ПКА типа I или II — с мочой. При диабетическом кетоацидозе выходу калия из клеток в кровь способствует дефицит инсулина, и поэтому, несмотря на общее снижение запасов калия в организме, его уровень в сыворотке вначале может возрастать. При ацидозе вследствие почечной недостаточности концентрация калия в крови обычно повышена, так как нарушено его выведение с мочой. Сочетание симптомов ацидоза с гиперкалиемией и гипонатриемией характерно для тяжелого дефицита альдостерона или резистентности к нему. У больных с менее выраженным ПКА типа IV метаболический ацидоз часто сопровождается только гиперкалиемией. У тяжело больных с симптомами ацидоза сочетание почечной недостаточности, распада тканей и выхода калия из клеток может приводить к повышению калия крови.
При симптомах ацидоза важное диагностическое значение имеет анионный интервал плазмы, величина которого позволяет разделить больных на две группы.
В норме анионный интервал колеблется от 8 до 16 мэкв. Электрическая нейтральность сыворотки обеспечивается равенством концентраций анионов и катионов в ней. Анионный интервал — это разница между измеряемыми концентрациями катионов (натрия) и анионов (хлорид + бикарбонат). Он отражает также разницу между концентрациями катионов (например, калия, магния, кальция) и неизмеряемых анионов (например, альбумина, фосфата, урата, сульфата). Возрастание неизмеряемых анионов приводит к повышению анионного интервала. Например, лактатацидоз характеризуется усиленной продукцией молочной кислоты, состоящей из положительных ионов водорода и отрицательных ионов лактата. Большинство водородных ионов нейтрализуется бикарбонатом сыворотки, что сопровождается снижением его концентрации. Оставшиеся ионы водорода снижают pH сыворотки крови, тогда как анионы лактата увеличивают анионный интервал.
Возрастание неизмеряемых анионов сопутствует усиленному образованию водородных ионов при любом метаболическом ацидозе с повышенным анионным интервалом. При диабетическом кетоциадозе неизмеряемые анионы представлены кетокислотами — ацетоуксусной и оксимасляной. При почечной недостаточности неизмеряемые анионы — фосфат, урат и сульфат — задерживаются в организме. Однако их концентрация в этих случаях обычно возрастает в меньшей степени, чем снижается уровень бикарбоната.
Таким образом, для симптомов ацидоза при почечной недостаточности характерно сочетание высокого и нормального анионного интервала. Ацидоз с нормальным анионным интервалом особенно типичен для почечной недостаточности, обусловленной повреждением канальцев (например, при дисплазии почек или обструктивной уропатии), поскольку в таких случаях одновременно имеется и ПКА. При отравлениях изменяется уровень разных неизмеряемых анионов: муравьиной кислоты при отравлении метанолом, гликолевой при отравлении этиленгликолем и лактата и кетокислот при отравлении салицилатами. При врожденных дефектах обмена веществ образование неизмеряемых анионов зависит от конкретного дефекта; эти анионы могут включать кетокислоты, лактат или другие органические анионы. При некоторых сопровождающихся ацидозом врожденных дефектах обмена веществ неизмеряемые анионы не образуются и поэтому анионный интервал остается нормальным.