Гиперфосфатемия

Наиболее частая причина гиперфосфатемии — почечная недоста­точность. Поскольку в ЖКТ всасывается тем боль­ше фосфора, чем больше его поступает (т. е. этот процесс практически не регулируется), а экскреция осуществляется почками, степень гипер­фосфатемии зависит от функ­ции почек. Частичное ее нарушение еще может компенсироваться снижением реабсорбции фос­фата вследствие повышения уровня ПТГ, но когда функция почек снижается более чем на 75 %, гипер­фосфатемия развивается даже при ограниченном потреблении фосфора. Почечная недостаточность увеличивает риск гиперфосфатемии, связанной и с другими причинами.

Содержание фосфора в клетках гораздо выше, чем в плазме, и при лизисе клеток высвобождает­ся большое его количество. Это служит причиной гиперфосфатемии при синдроме распада опухоли, рабдомиолизе и остром гемолизе. В таких условиях из клеток выходит и калий, что грозит гиперкалиемией. При синдроме распада опухоли и рабдомио­лизе возникает также гиперурикемия и гипокальциемия, а при гемолизе — гипербилирубинемия и повышение активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в крови. Для рабдомиолиза характерно по­вышение уровня креатининфосфокиназы. При лактатацидозе или диабетическом кетоацидозе утили­зация фосфора клетками снижается и он выходит во внеклеточное пространство. При коррекции этих состояний происходит обратное — у больных (особенно при диабетическом кетоацидозе) из-за предшествующей потери фосфора с мочой разви­вается гипофосфатемия.

Чрезмерное потребление фосфора особенно опасно для детей с почечной недостаточностью.

Отсутствие ПТГ при гипопаратиреозе или рези­стентность к этому гормону при псевдогипопаратиреозе приводят к усилению реабсорбции фосфора в проксимальных почечных канальцах и обусловливают гиперфосфатемию. Возникающие при этом клинические симп­томы связаны с сопутствующей гипокальциемией. Гиперфосфатемия при гипертиреозе или акромега­лии обычно выражена в слабой степени. Тироксин усиливает реабсорбцию фосфора в проксимальных канальцах почек за счет стимуляции секреции гор­мона роста. Кроме того, избыток тироксина непо­средственно активирует резорбцию костей, что также играет роль в развитии гиперфосфатемии и гиперкальциемии. Опухолевый кальциноз с гиперфосфатемией — редкое аутосомно-рецессивное заболевание, которое проявляется обызвествлени­ем мягких тканей и встречается преимущественно у чернокожих.

Симптомы гиперфосфатемии

Главными ослож­нениями гиперфосфатемии являются гипокальциемия и системное обызвествление (кальцифи­кация) мягких тканей. Гипокальциемия обусловлена, вероятно, отложением фосфатов кальция в тканях, угнетением образования 1,25-дигидроксвитамина Д и торможением резорбции костей, симптомы гипокальциемии чаще всего возникают при быстром увеличении концентрации фосфора в сыворотке крови или на фоне заболеваний, предрасполагающих к гипокальциемии (например, при ХПН и рабдомиолизе). Системное же обызвест­вление мягких тканей обусловлено повышением растворимости фосфора, кальция в плазме. Счи­тается, что это происходит тогда, когда произве­дение концентраций кальция, фосфора в плазме (в мг%) превышает 70. В клинике обызвествление часто проявляется инъецированием склер. К более тяжелым проявлениям относится асфиксия из-за обызвествления легких и почечная недостаточ­ность из-за нефрокальциноза.

Диагностика

У всех больных с гиперфосфатемией необходимо определять содержание креатинина и азота мочевины в плазме. При сборе анамнеза особое внимание обращают на потребле­ние фосфора и наличие хронических заболеваний, которые могут привести к гиперфосфатемии. При подозрении на рабдомиолиз, синдром распада опу­холи или гемолиз следует определять уровень ка­лия, мочевой кислоты, кальция, активность ЛДГ, билирубина и креатининфосфокиназы в крови. Отличить гиперпаратиреоз от псевдогипопаратиреоза при легкой гиперфосфатемии и выраженной гипокальциемии можно путем определения уровня ПТГ в крови.

Лечение гиперфосфатемии

Лечение острой гиперфосфатемии зависит от ее тяжести и причины. Легкая гипер­фосфатемия у больных с сохраненной функцией почек разрешается спонтанно. Нормализацию уровня фосфора можно ускорить, ограничивая его содержание в диете. В отсутствие почечной недо­статочности внутривенное введение жидкости уве­личивает экскрецию фосфора с мочой. При более тяжелой гиперфосфатемии или в таких ситуациях, как распад опухоли или рабдомиолиз (сопровожда­ющихся, вероятно, постоянным высвобождением эндогенного фосфора в плазму), назначение внутрь веществ, связывающих фосфор, препятствует вса­сыванию не только того фосфора, который посту­пает с пищей, но и того, который секретируется в ЖКТ. Эти вещества наиболее эффективны во время еды. Наибольшее действие оказы­вает гидроксид алюминия, но при одновременной гипокальциемии лучше назначать карбонат каль­ция. Из-за опасности алюминиевой интоксика­ции гидроксид алюминия можно применять лишь ограниченное время. Чтобы сохранить способность почек выводить фосфор при рабдомиолизе или распаде опухоли, важно принимать меры к подщелачиванию мочи. При неэффективности консерва­тивных мер, особенно если развивается почечная недостаточность, приходится прибегать к диализу.

При заболеваниях, сопровождающихся хрони­ческой гиперфосфатемией, необходимо ограничить содержание фосфора в диете. Однако из-за присут­ствия большого количества фосфора в различных пищевых продуктах это сделать трудно. При гипопаратиреозе или легком нарушении почечной функции обычно достаточно снизить потребление фосфора, но при более выраженной гиперфосфатемии, которая развивается на фоне тяжелой по­чечной недостаточности, необходимо применять и вещества, связывающие фосфор. К ним относят­ся карбонат кальция, ацетат кальция и севеламера гидрохлорид. При ХПН соединения алюминия не применяются, так как могут вызывать алюминие­вую интоксикацию. Ее риск особенно велик у боль­ных, одновременно принимающих внутрь цитрат, который усиливает всасывание алюминия в ЖКТ. Использование при почечной недостаточности со­единений кальция также опасно, поскольку может способствовать системному обызвествлению мяг­ких тканей. Непосредственное удаление фосфора из крови у больных в конечной стадии ХПН дости­гается путем диализа, но он эффективен лишь на фоне ограниченного потребления фосфора и при­ема соединений, связывающих фосфор.