ОРДС может начаться с острого повреждения легких, которое быстро прогрессирует и переходит в респираторную недостаточность. Диагноз часто бывает отложенным, поскольку в педиатрии редко используют катетеризацию легочной артерии, а сердечная деятельность, как правило, нарушена из-за гипоксии, шока или сепсиса. Постановку диагноза можно ускорить на основании сильного подозрения и ЭхоКГ.
Частыми причинами ОРДС есть инфекционная пневмония, сепсис.
Патогенез
ОРДС — это легочное проявление системного воспаления. Острая экссудативная фаза характерна глубокой рефрактерной гипоксией. Если пациент не выздоравливает в течение 1-й недели, то через 1—2 нед. развивается фиброзная фаза альвеолита, которая проявляется в виде непрерывной гипоксии, увеличения мертвой зоны альвеол и дальнейшего снижения их эластичности; развиваются пневмоторакс и легочная гипертензия, приводящие к недостаточности правого желудочка (легочному сердцу). Смерть может наступить в экссудативной или фиброзной фазе.
Выздоровление происходит в течение 6-12 мес. Остаточные явления включают обструкцию дыхательных путей, рестриктивный легочный процесс, слабую диффузию окиси углерода и неспособность к физическим нагрузкам.
Симптомы ОРДС
Острое легочное расстройство можно сначала недооценить. У больного может быть тахипноэ, одышка, повышенная потребность в кислороде. При прослушивании легких дыхание может оказаться чистым или могут прослушиваться отдельные хрипы. Но в следующие часы начинает развиваться тяжелая гипоксия, гиперкапния. Манифестация ОРДС может быть разной.
Лабораторные исследования
Сначала проводят мониторинг с помощью пульсоксиметрии. Диагноз ОРДС подозревается, если потребность в кислороде превышает РО2 больше чем на 0,5 % для поддержания артериального насыщения кислородом Рао2 выше 92 %. Газовый анализ крови подтверждает увеличение альвеолярно-артериального градиента, а отношение Рао2/Ро2 менее 200 коррелирует с внутрилегочным шунтированием более чем на 20%. Данные рентгенологического исследования неспецифичны. Рентгенографию при ОРДС применяют для идентификации других причин респираторной недостаточности или для выявления кардиомегалии или кардиологических причин отека легких. Через несколько часов на рентгенограмме виден интерстициальный и альвеолярный отек легких. Вентиляция под положительным давлением может изменить рентгенографическую картину отека легких; изменения легочной функции и газового обмена указывают на ОРДС как на наиболее вероятную причину ухудшения респираторного статуса. На серийных рентгенограммах грудной клетки можно получить доказательства баротравмы или изменения объема, сопровождающегося утечкой воздуха из альвеол. Иногда, чтобы выявить другие причины гипоксии и респираторного дистресса, можно провести КТ или ЭхоКГ. Для дифференциации отека легких сердечного происхождения от ОРДС возможна катетеризация легочной артерии но в педиатрии этот метод используют редко.
Лечение ОРДС
При ОРДС необходима интенсивная терапия, проводимая врачами со знанием и опытом его лечения. Усилия следует направить на лечение болезни, обусловившей развитие ОРДС (например, сепсиса, аспирации, шока), предупреждение осложнений (желудочное кровотечение) и на поддерживающую терапию в этом периоде. Больному с ОРДС необходимы инвазивный мониторинг жизненно важных функций и газов крови и система для внутривенного вливания в центральную вену с целью контроля давления сердечного наполнения и введения жидкости. Катетеризация легочной артерии может быть полезна при вентиляции и медикаментозной терапии.
Цель ИВЛ при ОРДС состоит в защите легких и включает создание ПДКВ и низкого дыхательного объема. ПДКВ улучшает оксигенацию, снижая внутрилегочное шунтирование. Обычно ПДКВ повышают постепенно, прибавляя по 2-4 см вод. ст., и периодически контролируют газовый состав крови. Доведение ПДКВ продолжают до тех пор, пока РО2 не опустится ниже 0,6, при этом Рао2 должно находиться в определенных пределах, чтобы не допустить гипоксии тканей (Рао255-80 мм рт. ст.; насыщение кислородом 88-95%). При ПДКВ выше 15 см вод. ст. может произойти снижение венозного возврата крови и минутного объема сердца; для повышения АД и фракции выброса может потребоваться дополнительное введение жидкости (чтобы увеличить преднагрузку) и инотропных агентов.
В результате низкого дыхательного объема (6-7 мл/кг) во время ИВЛ развивается пермиссивная гиперкапния (допустимый уровень Расо2 составляет 55-70 мм рт. ст.). Усиленная вентиляция, при которой дыхательный объем достигает 10-15 мл/кг или ПДВ выше 30 см вод. ст., может привести к повреждению легких, такому как баротравма или травма объемом (синдром утечки воздуха, т. е. пневмоторакс, пневмомедиастинум, пневмоперикард, пневмоперитониум и продукция провоспалительных цитокинов).
Следует также контролировать баланс жидкости, чтобы уменьшить образование отека. Если ОРДС устранен и перфузия восстановлена, полезно умеренно ограничить потребление жидкости.
Если состояние больного при обычной вентиляции легких не улучшается, прибегают к другим методам терапии ОРДС. Может оказаться эффективной высокочастотная вентиляция, которая уменьшает утечку воздуха и обеспечивает адекватную вентиляцию при более низком давлении в дыхательных путях, меньшем давлении на уже поврежденные легкие. Вдыхание оксида азота и других сосудорасширяющих агентов избирательного или неизбирательного действия не всегда вызывает положительный эффект при тяжелом ОРДС. В отдельных сообщениях и неконтролируемых исследованиях предлагали применение экзогенного сурфактанта для лечения респираторной недостаточности у детей старше неонатального возраста; однако в контрольных исследованиях четкого эффекта экзогенного сурфактанта не наблюдали. В случаях рефракторного ОРДС для спасения больных применяли ЭКМО; при раннем вмешательстве (первая неделя) она увеличивала выживаемость больных. Имеются данные о том, что кортикостероиды на поздней фиброзной стадии альвеолита способствуют выздоровлению.
Врач должен лечить и основное заболевание, предупреждать нозокомиальные инфекции, обеспечивать необходимым питанием (при этом энтеральное питание лучше парентерального), поддерживать адекватный сердечный выброс и следить, чтобы пациент чувствовал себя комфортно. Следует принять все меры для устранения основного заболевания, приведшего к резкому ухудшению состояния больного. При интубации и введении катетеров необходимо соблюдать стерильность, во избежание нозокомиальной инфекции нужна частая смена нательного и постельного белья. Важное значение при ОРДС имеет поддержка адекватного минутного объема сердца, для чего его тщательно исследуют при необходимости вводят соответствующие фармакологические агенты. Для облегчения вентиляции и создания удобных условий для больного используют седативные средства, анальгетики и амнезию. Переливания крови могут вызвать повреждение эндотелия и негидростатический отек легких. Хотя повышение содержания гемоглобина улучшает снабжение кислородом при гематокрите выше 35-40%, но оно может отрицательно сказаться на микроциркуляции (стаз).