Вода составляет 70% веса тела, из которых на внеклеточную воду приходится 20%, а на внутриклеточную — 50%. В понятие внеклеточной жидкости входит экстравазальная (интерстициальная) и интравазальная (плазма крови) жидкость. Эти два жидкостных раздела объединены вместе на том основании, что между ними почти равномерно распределены вода и электролиты.
Внеклеточное пространство отделено от внутриклеточного клеточными мембранами, которые лимитируют перемещение электролитов и являются свободно проницаемыми в обоих направлениях для воды. Эта избирательность диализирующих мембран и определяет различие водных сред но ионному составу.
Общее количество химически активных частиц во внутриклеточной жидкости на 80 м-экв. больше, чем во внеклеточной жидкости. Этот прирост осуществляется за счет белковых частиц. Величина тонических давлений различных сред у здоровых людей является довольно стабильной, хотя они постоянно получают дополнительные количества электролитов и воды в процессе метаболизма и деятельности пищеварительного тракта. Регуляция водно-солевого баланса осуществляется главным образом почками: они обеспечивают выведение или задержку воды и электролитов в зависимости от уровня содержания их в жидких средах организма. Кроме того, выведение воды осуществляется через легкие и кожу. Потеря воды этим путем не поддается точному учету и значительно варьирует. Она зависит от температуры тела, состояния его гидратации и влажности окружающего воздуха. Взрослые люди в умеренном климате этим путем теряют ежедневно около 1,5 л. В этих же условиях, но при гипогидратации потеря будет составлять около 0,8 л, а при повышении температуры тела потеря воды будет возрастать на 500 мл на 1°. Эта потеря воды на кг веса будет выше у астеничных людей, детей и у лиц, страдающих тиреотоксикозом. У пожилых, ручных, больных микседемой и больных сердечными заболеваниями относительная потеря воды на кг веса будет меньше. Если с пищей поступает слишком мало или слишком много воды, то стабилизация объемов жидкостей организма поддерживается за счет деятельности почек. Однако для выведения шлаков почкам совершенно необходимо определенное количество воды. Так, в условиях недостаточного поступления воды почки могут вывести шлаки в 500 мл жидкости в сутки, совершая при этом огромную работу, направленную на повышение осмотической концентрации мочи до 25 атм., т. е. доведя концентрацию веществ в моче до 1200 мосм/л, что в 4 раза превышает концентрацию веществ в плазме. В обычных условиях, когда имеется нормальный баланс, почкам незачем настолько интенсивно повышать концентрацию мочи. Поэтому крайне желательно доводить суточный баланс воды до того уровня, когда 1—1,5 л ее выводятся почками. Если учесть, что через другие пути (легкие, потовые железы, кишечник) организм теряет еще 1—1,5 л, то суточная подача воды должна быть доведена до 3 л.
Нарушения водного и натриевого баланса
Потеря воды и солей — наиболее часто встречающаяся патология. Рвота, кишечные свищи, выпот в раздутую кишечную петлю при илеусах, понос приводят к потере воды и солей (кишечного секрета). Солевой состав соков, выделяемых в различных отделах пищеварительного тракта, ниже, чем в плазме. Потеря кишечного сока должна рассматриваться прежде всего как потеря жидкости, именно поэтому вместе с сокращением внеклеточного объема тоничность этой жидкости повышается. Учитывая тот факт, что внеклеточная и внутриклеточная жидкости находятся в состоянии тонического равновесия, вода из клеток уходит во внеклеточное пространство. Возникающая внутриклеточная гипертоничность приводит к жажде. Лечение этих патологических состояний начинают с назначения воды или 5% глюкозы. При доставке в организм воды в объеме, обеспечивающем нормальное осмотическое давление в жидкостных разделах, внутриклеточный объем будет нормальным, а внеклеточный слегка снижен. В дальнейшем для восстановления внеклеточного объема требуется назначать изотонические растворы (как в осмотическом, так и в онкотическом отношении).
Если вместо изотонических растворов в дальнейшем будет поступать вода, тоничность внеклеточной жидкости по отношению к внутриклеточному сектору снизится. Вода пойдет внутрь клеток и приведет к их гипергидрии. Назначение растворов глюкозы дает тот же эффект. Возникает опасность развития отека клеток, в первую очередь отека мозга. Всякое лечение дисгидрий необходимо проводить под контролем электролитов и объема жидкостей организма. Уменьшение внеклеточного объема с последующей внутриклеточной гипертонией имеет обычно выраженную клиническую картину (но могут быть случай со стертой клиникой и смерть больного может быть неожиданностью).
Снижение внеклеточного объема клинически проявляется в апатии. Видимые слизистые оболочки сухие, особенно на внутренней поверхности губ. Внутренняя поверхность щек сухая, глаза запавшие. Глазное давление снижено. Кожа складчатая и морщинистая, язык сухой.
Несмотря на снижение внеклеточного объема, объем плазмы и артериальное давление довольно долго удерживаются на уровне нормы. Осуществляется это за счет компенсаторного сокращения периферических сосудов. Когда этот механизм истощается, артериальное давление падает.
Интоксикация водой возникает, в частности, при избыточном назначении растворов глюкозы в послеоперационном периоде, когда имеется неизбежная тенденция к задержке воды (вследствие влияния травмы на надпочечники). Если у больного имеется почечная недостаточность, то «отравление» водой может стать исключительно резким.
Патофизиологическая сущность отравления водой заключается в избыточной задержке воды. Клиническая картина при этом характеризуется следующими признаками. Слабые формы расстройства выражаются апатией, чередующейся с периодами дезориентации. Все это сопровождается тошнотой, рвотой, мышечной слабостью. Острые формы проявляются беспокойством, бредом, неистовым поведением, потерей внимания, спутанностью сознания, мышечной слабостью, судорогами, комой с глубоким шумным дыханием. Аналогичные симптомы могут также наблюдаться и при уменьшении объема внеклеточной воды вследствие потери солей. Поэтому при постановке диагноза требуется дифференцировать отравление водой от снижения внеклеточного объема.
При отравлении водой венозные сосуды имеют нормальное наполнение, так как объем внеклеточной жидкости остается нормальным или только слегка увеличенным. При переполнении внеклеточного пространства жидкостью появляется набухание вен. Клинический диагноз обычно подтверждается путем учета введенных и выведенных объемов жидкостей за предшествовавшие 48 часов. Отравления водой лечат назначением 3% солевого раствора, пока не исчезнут симптомы отравления. Но если после введения 500 мл такого раствора не наступит улучшения, то диагноз должен быть внимательно пересмотрен. Еще раз должны быть тщательно сопоставлены клинические и лабораторные данные. При лечении больных с длительно предшествовавшими нарушениями водно-солевого баланса коррекцию их следует производить постепенно во избежание, осложнений. В острых случаях коррекцию нужно осуществлять как можно быстрее.
Общая гипергидратация. Развивается при обильном питье у больных с анурией, при избыточном внутривенном введении жидкостей в послеоперационном периоде или при дехлорированной диете. При этом сначала развивается гипергидрия внеклеточной жидкости. Осмотическое давление падает. Вода уходит внутрь клеток — создается угроза отека клеток (и, в частности, отека мозга). Организм защищается от водной «агрессии» рвотой, но при этом теряет и электролиты — осмотическая гипотония усиливается. Вода перемещается внутрь клеток в еще большем количестве. Угроза клеточного гипергидроза усиливается.
Клинические признаки складываются из клеточной и межклеточной гипергидрии. Наблюдаются интерстициальные отеки, транссудаты и гиперволемия с ее последствиями: артериальная гипертензия, кровоизлияние в мозг, левожелудочковая слабость, отек легкого и т. д. Жажда отсутствует. Появляется отвращение к воде, пастозность кожи, избыточная влажность слизистых оболочек рта. Лабораторные данные указывают на значительное увеличение как общей, так и внеклеточной воды.
Цель лечения — удалить избыток жидкости из организма. Для этого в течение 3 дней ограничивают прием жидкости. При этом ежесуточно теряется около 1 л жидкости.
Назначать хлористый натрий с целью повышения внеклеточного осмотического давления нельзя потому, что гипоосмия является относительной из-за разведения электролитов водой. Лечение направлено на выведение избытка воды из организма и проводится под контролем водно-солевого баланса. При успешном лечении прекращаются рвота и отеки, а также постепенно исчезает отвращение к воде и появляется желание пить. Слизистые оболочки становятся обычной влажности. Пастозность кожных покровов исчезает.
Потеря воды. Общая гипогидратация — потеря воды как во Внутри-, так и во внеклеточном пространстве. Развивается при водном голодании или при больших потерях воды. В клинике гипогидрию можно ожидать чаще всего у больных со стенозом пищевода, при поносе, рвоте, профузном потении.
При полном водном голодании кожа лица становится сероземлистого цвета, глаза и щеки западают, появляется цианоз губ. Потеря веса уже в первые 2 дня составляет 4—5 кг. Отмечается сухость слизистых оболочек. Жажда обычно мучительная. Отмечается спутанность сознания. Позже начинается бред. При отсутствии лечения может наступить смерть. Лабораторные исследования указывают на снижение объема общей внеклеточной и внутриклеточной воды. Осмотическое давление внеклеточной жидкости слегка повышено. Содержание натрия в моче снижено, так как он используется для перемещения клеточной воды во внеклеточную зону и особенно в сосудистое русло. Объем мочи в первые сутки умеренно снижен, затем наступает резкая олигурия. Содержание иона калия повышено.
Поскольку во внеклеточной зоне имеется умеренная гиперосмия, лечение начинают с внутривенного введения 5% раствора глюкозы с целью наводнения межклеточного пространства (внутри- сосудистой и внеклеточной зон). Как только разовьется межклеточная нормоосмия, поступающая вода пойдет внутрь клеток. Глюкоза, проникая внутрь клеток, будет связывать ионы калия, нормализуя его обмен. Показано назначение инсулина с целью лучшего усвоения глюкозы. В дальнейшем, чтобы не вызывать «отравления» водой, к раствору глюкозы добавляют хлористый натрий в дозах, необходимых для удержания нормоосмии.
Лечение должно осуществляться под контролем определения водно-солевого баланса. В процессе лечения допустимо применять антидиуретический гормон в малых дозах. Строго противопоказано назначение гипертонических растворов (даже глюкозы) у больных с гипогидрией, чтобы не вызвать углубления гипогидрии клеток и их гибели.
Нарушения калиевого баланса
98% всего калия находится внутри клеток и только 2% —во внеклеточной жидкости. Существующие методы позволяют пока определять калий в крови, что не всегда отражает изменения калия внутри клеток.
Если плазма медленно теряет калий, то уровень его в крови удерживается на близком к норме за счет выхода калия клеток в кровь. Высвобождение калия происходит, очевидно, за счет расщепления внутриклеточных белковых структур. Внутриклеточное соотношение калия и азота находится в строгом равновесии, т. е. K:N=2,8:1 м-экв./л. При голодании натрий и калий выделяются с мочой в таком же соотношении. В некоторых случаях эта зависимость нарушается. При травме, сопровождающейся повреждением тканей, выделение калия с мочой в первые 48 часов доминирует над выделением азота. Содержание калия крови в это время также увеличено. Из этого следует практический вывод, что в первые 48 часов после травмы назначение калия следует считать противопоказанным.
Недостаточность калия обычно развивается вследствие потери его через ЖКТ (потеря желудочного или кишечного сока, панкреатические или желчные свищи, свежая илеостомия, диарея).
Потери калия наблюдаются также при внутривенном введении больших количеств жидкостей, не содержащих калия. Это часто сочетается с алкалозом внеклеточной жидкости, так как при недостатке К+ отмечается миграция Na+ и Н+ внутрь клеток на место К+. Так развивается внеклеточный алкалоз вследствие ухода ионов Н+ внутрь клеток. При этом внеклеточный алкалоз сочетается с внутриклеточным ацидозом (избыток Н+ внутри клеток).
Длительная калиевая недостаточность, сопровождаемая внутриклеточным ацидозом, приводит к поражению функции клеток, и, в частности, регулирующих и паренхиматозных органов. Почки утрачивают способность удерживать калий в крови и концентрировать мочу, что усиливает сопутствующую водную и натриевую недостаточность.
Клиническая картина калиевой недостаточности не имеет четких форм, так как часто маскируется водно-натриевым дефицитом, который имеет более яркое проявление. Тем не менее можно выделить некоторые симптомы, наиболее часто проявляемые при калиевой недостаточности. Главные из них — летаргия, апатия, которые могут быть ярко выраженными и ранними. Другие симптомы. включая анорексию, тошноту и общую мышечную слабость, захватывающие гладкую и поперечнополосатую мускулатуру, можно наблюдать и при других патологических состояниях. Однако следует особо подчеркнуть такой важный симптом, как выраженный метеоризм, являющийся следствием падения тонуса гладкой мускулатуры.
Двигательные параличи наблюдаются редко. Низкий уровень калия сыворотки с одновременным повышением бикарбоната подтверждает клинический диагноз.
Электрокардиографические изменения для диагностики дефицита калия имеют вспомогательное значение, так как при легких нарушениях баланса калия изменений на электрокардиограмме может и не быть.
Способы коррекции дефицита калия. Калий назначают обычно per os 4 раза/день в виде хлористого калия,- разведенного во фруктовом соке. Если больной плохо переносит его (тошнота или рвота), назначают ацетат, цитрат или бикарбонат калия.
Суточная дозировка калия определяется дефицитом его в плазме .крови, но доза не должна превышать 2 г хлористого калия в сутки, что соответствует 100 м-экв. калия.
У больных после операции на ЖКТ приходится пользоваться внутривенным способом введения калия. При этом рекомендуется следующий раствор: к 100 мл 2% раствора хлористого калия (27 м-экв. калия) добавляют 900 мл любой жидкости, пригодной для внутривенного вливания.
Скорость и количество назначения калия зависят от выраженности калиевой недостаточности и от степени утилизации калия из крови (контроль по данным пламенной фотометрии), но не более 120 м-экв. в сутки (400 мл 2% хлористого калия соответствуют 108 м-экв. калия). Только в случаях резкой гипокалиемии может быть назначено двойное количество калия в первые 24 часа.
Влияние стресса на водно-солевой баланс
Такие медицинские стрессы, как наркоз и операция значительно влияют на распределение и выведение воды и электролитов, причем это влияние тем больше, чем сильнее была травма. Объем мочи в первые 48 часов после операции обычно снижается до 500—700 мл в сутки, т. е. на 1—1,5 л ниже нормы.
Чтобы не вызвать перегрузки организма жидкостью, в послеоперационном периоде внутривенные трансфузии необходимо производить с учетом потери жидкостей. Если учесть, что за сутки больной через легкие и кожу выделяет около 1 л, а с мочой и калом—еще около 1 л, то, следовательно, общий объем вводимой жидкости должен составлять около 2 л, не считая трансфузий, пошедших на замещение кровопотери.
Выделение натрия ограничивается на протяжении 5—7 дней после операции. Доставка ионов натрия не должна превышать 80 м-экв. изотонического раствора в сутки, если, конечно, при этом нет потери натрия другими путями (например, через ЖКТ).
Первоначальная задержка воды развивается вследствие избыточной продукции антидиуретического гормона, и, следовательно, приводит к дополнительной задержке воды. Все это является следствием повышенной активности адреналовой системы в ответ на операционную травму. Указанные гормональные нарушения приводят к изменению электролитного баланса во внутриклеточном секторе, к потере ионов калия и частично азота с выходом их во внеклеточную жидкость и в кровь. Выделяются они с мочой. В этот период ткани теряют способность усваивать ионы калия. Поэтому назначение их является не только нежелательным, но и опасным в течение первых 48 часов после операции из-за возможного развития гиперкалиемии с последующими нарушениями функции миокарда. Если в первые 48 часов после операции невозможно заниматься коррекцией электролитного баланса, то особое внимание должно быть уделено этой коррекции в предоперационный период.
Нарушения водно-солевого обмена у хирургических больных
Все возможные нарушения водно-солевого обмена делят на следующие группы.
Нарушения водно-солевого обмена вследствие внезапного и временного прекращения приема нищи и воды через рот у людей, до этого практически здоровых. В эту группу входит большинство больных, подвергшихся экстренным операциям на органах живота. После операции они не могут принимать пищу и жидкость через рот. Если это состояние продолжается 1—2 дня, то едва ли есть необходимость прибегать к парентеральному питанию с целью коррекции водно-солевого обмена. Однако у таких больных после операции могут проявиться различного рода осложнения, и протекать они будут значительно тяжелее, чем если бы у больного не было предшествовавших нарушений водно-солевого баланса. При операции нужно вводить достаточно жидкости и электролитов, чтобы покрыть имевшиеся до этого, а также настоящие потери, которые в день операции могут доходить до 2000 мл. На следующий день количество жидкости увеличивают до 2500 мл, на 3-й и в последующие дни — до 3000 мл в сутки при условии, что мочи выделяется около 1,5 л в сутки.
Временное прекращение питания через рот после разовой утраты больших количеств воды и электролитов у до того здоровых людей. В эту группу входят больные, у которых после сильной рвоты присоединилась неспособность принимать пищу через рот в течение 1—3 суток (острый перфоративный аппендицит, ущемленная грыжа, холецистит). Когда для этих больных рассчитывается потребность в жидкости и электролитах, то обязательно учитываются предшествовавшие и предстоящие потери на сутки. Замещение потерь, происшедших через желудочно-кишечный тракт, осуществляется введением физиологического раствора и 5% глюкозы. Растворы эти вводятся со скоростью до 4 л за 1—2 часа. Если к этим растворам добавляются ионы калия, то их содержание в крови желательно контролировать методом пламенной фотометрии.
Потеря способности принимать пищу через рот и продолжающаяся потеря воды и электролитов через пищеварительный тракт (у больных с кишечной непроходимостью). Жизнь этих больных и успех лечения буквально зависят от умения врачей как можно быстрее и эффективнее восстановить нарушенный водно-солевой обмен.
Хроническое нарушение водно-солевого баланса
Наиболее типичными представителями этой группы являются больные с опухолями пищевода, желудка, кишечника, с хроническими кишечными свищами. Ежедневные потери через илеостому могут быть точно подсчитаны путем собирания жидкости в мерную посуду. Потери в повязку учитываются посредством взвешивания их. Потеря электролитов (К, Na, Cl) оценивается по электролитному составу теряемого сока или методом пламенной фотометрии. Если требуется ввести больше жидкости, чем это обеспечивает физиологический раствор, то добавляют 5% глюкозу. Если нужно ввести больше ионов натрия, не добавляя ионов хлора, то назначают лактат натрия per os 3 раза/день, в дозировках, не превышающих дефицита натрия в крови. Витамины В и С должны вводиться обязательно, так как они теряются через ЖКТ в больших количествах. Нарушение водно-солевого обмена у этих больных сводится к потере воды, электролитов. Так, например, содержание ионов натрия сыворотки у них снижается до 120—130 м-экв./л (при норме 142 м-экв./л.). Кроме того, у этих больных значительно нарушен белковый обмен. Их следует оперировать как можно раньше. Поэтому изучение и последующая коррекция нарушений водно-солевого баланса у таких больных должна осуществляться как можно раньше и как можно тщательнее, так как зависит исход оперативного лечения. У неподготовленных больных после операции часто возникают нарушения водно-солевого обмена и его наиболее грозные осложнения — отек легких и мозга. Предоперационная коррекция водно-солевого обмена не должна быть резкой — она должна продолжаться несколько суток с обязательным ежедневным контролем объемов жидкостей организма и их электролитного состава.