Гистидин (а-амино-Р-амидазолпропионовая кислота) является гетероциклической аминокислотой. Он выделен Kossel в 1896 г. из сернокислых гидролизатов протамина спермы осетра. Независимо от Kossel Hedin (1896) выделил гистидин из белковых гидролизатов.
Свойства
Молекулярная масса гистидина — 155,16. Он представляет собой кристаллы, pH при изоэлектрической точке 7,6 (25° С). L-гистидин относят к полузаменимым аминокислотам, гистидин — незаменимая аминокислота для детей, а по мнению Корple, — и для взрослых. Дневная потребность человека в гистидине 1,5—2 г.
Значительные количества гистидина обнаруживаются в перфузате мышц в покое и выделение его усиливается при мышечной контрактуре. Гистидин входит в состав эрготионеина. Последний получен из спорыньи и обнаружен в эритроцитах. Отсутствие гистидина замедляет синтез гемоглобина и приводит к развитию анемии, так как белковая часть гемоглобина требует относительно большого количества гистидина. Имеются основания считать, что гем связан с глобиновым компонентом через гистидиновые остатки в полипептидных цепях молекулы гемоглобина. Снижение уровня гемоглобина при недостаточном количестве гистидина согласуется с высоким содержанием этой аминокислоты в молекуле гемоглобина. Гистидин может образоваться при распаде гемоглобина. Так, он играл большую роль в регенерации гемоглобина у крыс, подвергнутых кровопусканию. В кратковременных опытах на крысах, не получавших с пищей гистидина, сохранению азотистого равновесия сопутствовал распад гемоглобина.
Использование в медицине
Введение гистидина голодающим животным вызывает увеличение гликогена в печени. При декарбоксилировании гистидина образуется биогенный амин — гистамин, оказывающий сильное фармакологическое действие. Между обменом гистидина и гистамина существует тесная связь. Это наиболее выражено при хронической коронарной недостаточности. При среднетяжелой и тяжелой формах ее развивается гипергистаминемия и повышается экскреция свободного гистамина. Одновременно с развитием гипергистаминемии у этих же больных снижается концентрация гистидина в эритроцитах и увеличивается его содержание в сыворотке крови и суточная экскреция, что свидетельствует о нарушении метаболизма гистидина в тканях (тормозится дезаминирование и усиливается декарбоксилирование гистидина под влиянием гистидиндекарбоксилазы с образованием гистамина). Второй углеродный атом имидазольного кольца гистидина появляется в порфирине, пурине, серине (как его 3-й углеродный атом, в метильной группе тимина).
Исследовали пресинаптическое действие гистидина в связи с проблемой саморегуляции синаптической функции на основе функциональных обратных связей и высказала предположение об участии его в функциональной положительной обратной связи в нервно-мышечном синапсе, которая может играть роль в мобилизации малоактивных синапсов при интенсивной мышечной работе. Введение гистидина, являющегося естественным ингибитором распада перекисей жирных кислот, ограничивает образование малонового диальдегида в тканях при экспериментальном инфаркте миокарда. Результаты анализа метаболических нарушений при инфаркте миокарда (набухание и разрушение митохондрий, угнетение окислительного фосфорилирования) позволили предположить, что в пораженной сердечной мышце может происходить образование перекисей жирных кислот, в том числе продукта их распада — малонового диальдегида. Поэтому интересно применение при инфаркте такого естественного ингибитора перекисного окисления липидов, как гистидин.
Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.