В какой мере в реакции повышения давления со стороны надпочечников принимает участие их корковый слой, вырабатывающий стероидные гормоны? Вопрос связи надпочечников и давления пока не совсем ясен.
Нервный стресс, в ответ на который возникает вазопрессорная реакция, должен, по учению Selye, сопровождаться мобилизацией корковых гормонов; по клиническим данным, эту реакцию надпочечников и повышение давления уловить до сих пор не удается — она наблюдается только в более поздние стадии гипертонической болезни.
В более поздних стадиях болезни наблюдается значительная гипертрофия надпочечников, особенно за счет коркового слоя; в этот период несомненно включение в патогенетическую цепь по крайней мере одного из корковых гормонов — альдостерона. Не повторяя экспериментальных данных, можно сослаться на клинические наблюдения по этому вопросу, из которых следует, что выделение с мочой альдостерона, нормальное в ранней стадии гипертонической болезни, в поздний период ее развития начинает усиливаться, достигая значительных величин в III стадии и особенно при быстро прогрессирующем (злокачественном) варианте течения болезни. Таким образом, включение альдостерона в патогенез гипертонии происходит отнюдь не в ее начальной стадии, следовательно, не в нем причина гипертонии, хотя надпочечники в давлении играют важную роль.
Сущность участия альдостерона в патогенезе гипертонии состоит во влиянии его на электролитный обмен и распределение жидкости в организме. Альдостерон усиливает задержку ионов натрия в сосудистых стенках и тем приводит их к состоянию отечного набухания. Несомненно, что данные изменения способствуют сужению просвета мелких сосудов; по-видимому, это влияние альдостерона носит распространенный характер, т. е. охватывает различные сосудистые области. Можно предполагать, что вслед за отечным набуханием в сосудистых стенках затем возникают и более тяжелые изменения в виде отложения белков (белкового пропитывания), а в дальнейшем — накопления гиалиновых масс и липоидов, что и приводит в конце концов к артериолонекрозу и артериолосклерозу, столь характерным для течения гипертонической болезни в ее поздней стадии.
Остается невыясненной конкретная причина усиления секреции альдостерона корковым слоем надпочечников при давлении; неясно, насколько ею служит само гипертоническое сужение сосудов, питающих этот орган (подобную возможность нельзя целиком исключить). Лечение больных гипертонической болезнью ганглиолитиками (гексонием), приводя к снижению артериального давления, сопровождается уменьшением секреции альдостерона, что доказывает связь надпочечников и давления.
Ослабление секреции альдостерона надпочечниками при лечении ганглиолитиками может быть истолковано как доказательство значения прямого нервного воздействия на секрецию надпочечниковых гормонов, но можно истолковать этот факт и с точки зрения ослабления ишемии надпочечников в связи со снижением артериального давления и уменьшением спазма артерий, питающих их.
Наконец, поскольку усиление выделения альдостерона наблюдается только в более поздних стадиях гипертонической болезни или при ее тяжелом течении, возникает предположение о возможности объяснить этот феномен влиянием выступающего в этих условиях почечного фактора.
Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.