Сердечные блокады при кардиосклерозе встречаются часто, если считать и те нарушения проводимости, которые обнаруживаются лишь при электрокардиографическом исследовании.
АВ-блокады
Если проанализировать случаи кардиосклероза, то все виды нарушений проводимости отмечены в 17% случаев. Правда, при мерцательной аритмии нет возможности судить о нарушениях атриовентрикулярной проводимости.
Во всяком случае атриовентрикулярные блокады I степени (удлинение интервала Р—Q на электрокардиограмме, венкебаховские периоды), как и замедление внутрижелудочковой проводимости (уширение комплекса QRS), только тогда следует оценивать как проявление кардиосклероза, когда они оказываются более или менее стойкими. Ведь чем чаще мы прибегаем в настоящее время к электрокардиографическому методу, тем чаще он обнаруживает небольшие уклонения от нормальных цифр в показателях PQ и QRS и тем больше требуется осторожности, чтобы избежать преувеличений оценки этих уклонений как свидетельства «поражения миокарда». Иначе, по-видимому, надо относиться к неполной блокаде при кардиосклерозе. Хотя функциональный компонент и при этой форме имеет некоторое значение, что, в частности, сказывается в возможности временно повлиять на него посредством воздействия на нервные приборы (атропином уменьшать, а дигиталисом усиливать блокаду), но обычно эта форма сочетается с другими проявлениями кардиосклероза, и имеются основания считать ее результатом развития рубцовой ткани по ходу гисова пучка или по соседству с ним. При этом отмечается лишь частичное вовлечение в процесс пучка Гиса с сохранением части волокон; последние функционально перегружены, а поэтому и передают не каждый импульс, а с пропусками через 1—2 импульса. Понятно поэтому, что такая затрудненная передача импульсов может быть подвержена колебаниям при воздействиях нервнорефлекторных, фармакологических и других.
Блокады ножек Гиса
В известной мере то же относится и к нарушениям внутрижелудочковой проводимости — продольной диссоциации типа блокады ножек или их разветвлений. В большей части случаев эти блокады при кардиосклерозе имеют в основе рубцовые или дегенеративно-некротические очаги по ходу проводящей ткани или по соседству с ней. Но и тут выступает значение нервных и нервно-гуморальных влияний, которые могут вызывать или усиливать затруднение проводимости (выше приводилась трактовка расстройств проводимости с позиций учения Н. Е. Введенского и парабиоза).
Иначе приходится оценивать полную блокаду при кардиосклерозе. Он всегда представляет собой результат анатомического поражения гисова пучка. При коронарном атеросклерозе развитие этого синдрома всегда говорит об анатомических изменениях в перегородке. Полный блокада при кардиосклерозе в отличие от некоторых других его форм — явление стойкое. Правда, он может временами сменяться неполным блоком, что доказывает, что при полном блоке может сохраняться неповрежденная часть гисова пучка. Если же произошло полное его разрушение, устанавливается полный блок. Переход неполного блока в полный (и обратно) — одно из самых опасных состояний при кардиосклерозе, так как именно в эти периоды наступает резкая брадикардия (до 16 ударов в минуту), что влечет за собой появление симптомокомплекса Эдемса — Стокса — Морганьи (при ступы головокружения и потери сознания с побледнением лица, судорогами мышц). Все больные с данным симптомокомплексом, которых мы когда либо наблюдали, страдали атеросклеротическим кардиосклерозом.
Нарушения проводимости могут в известной мере определять топику кардиосклеротических изменений. Так, поперечные блокады при кардиосклерозе говорят большей частью о поражении перегородки; блокада ножки и разветвлений может уточнить локализацию рубцовых очагов в правом и левом желудочке.