Аритмии при кардиосклерозе составляют важный компонент клинической картины.
Можно утверждать, что возникновение аритмии при инфаркте зависит от кардиосклеротических изменений, предшествовавших ему. Так, по нашим данным, мерцание предсердий при свежем первичном инфаркте встречалось в 1,8% случаев, тогда как при повторных инфарктах — в 17% случаев; при кардиосклерозе в целом оно встречается почти в 40% случаев. В известной мере это относится к экстрасистолии и нарушениям проводимости. Поэтому можно полагать, что эти нарушения при инфарктах зависят не столько от свежих очагов некроза, сколько от ишемии и склероза сердечной мышцы, развившихся еще до инфаркта (который мог послужить лишь толчком к возникновению нарушений ритма). Отмечен своеобразный «антагонизм» между мерцанием предсердий и свежим инфарктом в связи с редкостью их сочетания. Замечена редкость развития острого тромбоза коронарных сосудов при кардиосклерозе, протекающем с мерцательной аритмией. Очевидно, при атеросклеротическом кардиосклерозе с мерцательной аритмией не имеется каких-то предпосылок, которые нужны для возникновения острого инфаркта. При этом играет роль нарушение биохимических процессов в миокарде, накопление в нем недоокисленных продуктов обмена, вследствие чего снижается избыточная реактивность коронарных сосудов, их наклонность к тоническим сокращениям.
Мерцание предсердий крайне характерно для безболевой формы коронарного атеросклероза. Как известно, не менее половины общего числа случаев мерцательной аритмии падает на кардиосклероз. Следовательно, можно выделить «аритмическую форму» (безболевую) атеросклеротического кардиосклероза; зависит она, по-видимому, от поражения более мелких коронарных артерий или от медленно, постепенно складывающихся расстройств питания и соединительнотканного перерождения сердечной мышцы. Возможно, что в таких случаях атеросклероз артерий, не проявляющийся ни спазмами, ни тромбозами, вызывает снижение кровоснабжения общего субэндокардиального бассейна коронарного русла. Правда, вначале предполагалось, что мерцание предсердий при атеросклерозе возникает в результате склероза артерии, питающей синусовый узел. Не отрицая такой возможности, нужно указать, что тщательные исследования сердца больных, погибших от кардиосклероза без мерцательной аритмии и при наличии мерцания, выполненные с применением не только морфологических, но и вазографических — рентгеноанатомических исследований, не позволяют, однако, прийти к выводу, что причиной развития мерцания предсердий при кардиосклерозе является избирательное атеросклеротическое поражение сосудов, питающих правое предсердие и область синуса,— такие случаи оказались редкими. Не удалось также подтвердить и другое предположение об избирательном или преимущественном расположении в случаях с мерцательной аритмией рубцовых очагов в этой области; мерцание предсердий чаще наблюдалось при обширных, диффузных фиброзных изменениях сердца множественной локализации.
Основой появления мерцательной аритмии при кардиосклерозе, таким образом, чаще всего служит измененный метаболизм нервно-мышечной ткани правого предсердия. Понятно, что первое время, а иногда и в течение ряда лет мерцательная аритмия при кардиосклерозе возникает лишь на короткие сроки (пароксизмальная форма).
Экстрасистолия при кардиосклерозе встречается не менее часто, но не имеет столь большого клинического значения, как мерцательная аритмия. Приходится к тому же признать, что до сих пор у нас нет ясного представления о значении экстрасистолии вообще: зависит ли она от нервных влияний или от наличия очаговых изменений в миокарде. Обычно считают, что чем старше больной, тем в большей мере экстрасистолическая аритмия связана с органическими изменениями, у более молодых — с функционально-нервными. Считают также, что при прочих равных условиях экстрасистолия у пожилых лиц может говорить в пользу кардиосклероза. Но ведь у пожилого человека (а тем более страдающего атеросклерозом венечных артерий) могут отмечаться и вегетативно-нервные нарушения.