Механизм гипертонической болезни

Мы еще не имеем ясных представлений о механизме гипертонической болезни. Лишь в общей форме можно утверждать, что, поскольку стрессы связаны с оборонительными или ситуационными условными рефлексами, они не могут не касаться механизмов, определяющих готовность организма к борьбе, т. е. состояние напряжения.

Одни из механизмов гипертонической болезни заложены в нервной системе, другие — на периферии. К последним относятся особенно надпочечники, о роли которых при стрессе имеются превосходные и разносторонние исследования Selye. Кстати, Selye рассматривает и эссенциальную гипертонию в свете своего известного учения о болезнях адаптации. Его точка зрения на гипертонию как на одну из форм «болезней адаптации» в некотором отношении близка нейрогенной теории гипертонической болезни, разработанной советской терапевтической школой. Однако существенным, принципиальным отличием между представлениями Selye и нашими представлениями является следующее положение. По Selye, ведущим фактором в патогенезе «болезней адаптации», т. е. патологического процесса при «стрессе», служит эндокринный фактор (особенная роль при этом приписывается функции коркового слоя надпочечников); по нашей теории, ведущее значение в механизме гипертонической болезни имеет центрально-нервный фактор. Сходство же в том, что обе точки зрения сходятся на оценке болезни как реакции на состояние «стресса». Надо сказать, что Selye, не будучи клиницистом, не уделил должного внимания специфике гипертонии как болезни и ее отличиям от других болезненных состояний, относимых им также к категории «болезней адаптации».

Какие интимные процессы происходят в мозговой ткани в механизме гипертонической болезни, — нам неизвестно. Создается ли состояние истощения нервных клеток вазопрессорных зон и эти клетки впадают в состояние повышенной раздражимости и функциональной лабильности? Возможность трофических расстройств в качестве основы механизма гипертонической болезни может быть поставлена в параллель тем трофическим нарушениям, которые лежат в основе гипертонии при ишемии мозговой ткани, воспроизводившейся в упомянутых выше опытах с наложением лигатур на сонные артерии или другие мозговые сосуды. Ишемическая форма центрогенной гипертонии в эксперименте может быть сопоставлена с наклонностью к гипертонии при атеросклерозе мозговых сосудов в клинике. Трофика мозговых прессорных центров страдает и при «застойной» гипертонии в результате гипоксии мозговой ткани. Можно считать более или менее вероятным, что и при нарушениях питания именно трофические расстройства мозга облегчали развитие гипертонии. Эта гипотеза в учении о механизме гипертонической болезни одной из наиболее вероятных. Ведь нервная перегрузка, сшибки не являются понятиями абстрактными, они имеют конкретное значение, так же как аналогичная перегрузка, например, сердца, мышц. Имеются все основания считать, что они выражаются определенными изменениями биохимических процессов в избыточно функционирующих и «утомленных» тканевых субстратах, т. е. их трофики. Подобная точка зрения на механизм гипертонической болезни сразу определяет и пути профилактики; очевидно, что для предотвращения ее дальнейшего развития необходимо уменьшение «функциональной перегрузки» мозговой ткани и улучшение ее трофического состояния. Мысль о роли нарушений трофики мозга как основе патогенеза гипертонической болезни раскрывает и существо столь частого в клинике сочетания этой болезни и атеросклероза.

Конечно, данная гипотеза механизма гипертонической болезни нуждается в прямых доказательствах, которые могут быть получены при изучении особенностей биохимии мозга при гипертонии. Можно льстить себя надеждой, что при изучении данного вопроса откроются новые ценные возможности лечения больных посредством таких агентов, которые будут восстанавливать нормальное тропическое состояние вазопрессорных центров и тем снимать их патологическую возбудимость и раздражительность (как бром и другие седативные средства влияют в этом направлении на иные центральные аппараты). Эта гипотеза имеет еще и то преимущество, что она вполне соответствует нашим клиническим представлениям о гипертонической болезни как функциональной, обратимой в начальных стадиях своего течения. Ведь даже после длительного течения гипертония может полностью проходить. Следовательно, позволительно сомневаться в обязательности каких-либо структурных нарушений в органах, которые якобы должны лежать в ее основе-.

Изложенный взгляд о трофических нарушениях в вазомоторных центрах можно представить и в другом плане: создается не повышение прессорной реактивности, а ослабление депрессорной функции этих центров. Пожалуй, ущерб в питании или слабость функции в связи с истощением больше должны влиять в сторону ослабления депрессорной функции, а не повышения прессорной, хотя мы представляем себе, что обе эти функции являются связанными сторонами одного физиологического механизма.

Поскольку вазомоторные зоны в ЦНС представлены на различных ее уровнях, возникает вопрос о первоначальном или главном уровне, на котором возникают повышенные прессорные реакции при становлении гипертонической болезни. Ответ может основываться на клинико-экспериментальных данных, которые показывают большое значение при гипертонии условнорефлекторных раздражений. Известно, что замыкание условных рефлексов является функцией преимущественно коры головного мозга. Следовательно, именно в корковой сфере зарождаются условнорефлекторные прессорные реакции. В этом смысле можно говорить о корковом механизме гипертонической болезни, хотя это определение неполно, так как отражает только начальные моменты развития данного патологического процесса.

В дальнейшем зона, участвующая в становлении гипертонии, расширяется за счет подкорковых образований. Особенное значение имеет гипоталамическая область, как показывают прямые данные осциллографического анализа, а также произведенные эксперименты на животных и людях (при черепно-мозговых операциях). Возможно, что хранителем и аккумулятором гипертензивных реакций является вся ретикулярная формация среднего мозга (включая и подбугровье). Этот вывод напрашивается в связи с тем, что именно в этой сфере длительно сохраняются прессорные ответы на разнообразные раздражения. Весьма возможно, что та «доминанта», которая определяет однообразный — в данном случае прессорный — эффект при самых различных, обычно не имеющих отношения к вазомоторным реакциям, раздражениях, располагается в этой формации. Таким образом, в этой части мозга повышенная вазопрессорная активность получает более стабильный и упорный характер, что и усугубляет выраженность гипертонии.

В описанных условиях гемодинамический эффект, т. е. повышение артериального давления, осуществляется через посредство соответствующих нервных приборов. Вазомоторные импульсы «спускаются» до ядер, заложенных в продолговатом мозгу, и далее передаются через соответствующие проводники на внутрисосудистые рецепторы. Естественно возникает вопрос: какие именно нервы служат для этой цели? Поскольку перерезка спинного мозга в эксперименте приводит к резкому падению артериального давления, можно полагать, что в передаче центральных вазомоторных импульсов важную роль играют как вегетативные нервные приборы, так и спинальные проводники и спинальные нервы.

Вопрос о сосудосуживающих и сосудорасширяющих нервных волокнах как двух отдельных системах пока не нашел достаточно ясного разрешения у физиологов, хотя именно в пользу такой двойной системы сосудистой иннервации в свое время весьма энергично высказывался И. П. Павлов.

К сожалению, наши физиологи слишком увлечены проблемами патологии и клиники (что само по себе, конечно, хорошо) и недостаточно заняты разрешением актуальных вопросов нервной регуляции сосудов (что мешает подойти к уточнению вопросов механизма гипертонической болезни). Так, мы пока не знаем, какова роль блуждающего нерва в изменениях сосудистого тонуса, является ли он нервом, главным образом расширяющим сосуды.

Симпатическая нервная система несомненно оказывает энергичное сосудосуживающее действие на большинство сосудистых областей, но все же ряд важнейших в жизненном отношении сосудистых систем не подчиняются этому действию. Неясно, однако, расширяются ли сосуды этих систем при раздражении симпатических нервов или только не поддаются его сосудосуживающему действию. Не подлежит сомнению, что в разных органах симпатическая и парасимпатическая нервные системы дают неодинаковый вазомоторный эффект. В висцеральных органах вегетативная иннервация обнаруживает большое разнообразие своей вазомоторной функции, возможно, зависимо от тех задач, которые выполняются данными органами. В этой связи не удивительно, что некоторые физиологи выдвигают взгляд, согласно которому эффект того или иного вегетативного прибора зависит от количественного момента — от силы его возбуждения (раздражения).

Все же, оценивая этот вопрос с чисто клинических позиций, мы должны прийти к выводу, что при гипертонии общий прессорный эффект осуществляется посредством симпатической нервной системы.

В пользу такого вывода о механизме гипертонической болезни говорит ряд прочно установленных в клинике фактов, по лученных при лечении больных.

Во-первых, выраженный депрессорный эффект был достигнут посредством перерезки симпатических нервных путей и экстирпации симпатических ганглиев (эффект не получался при подобных же воздействиях на парасимпатическую нервную систему).

Во-вторых, среди терапевтических мероприятий при гипертонической болезни дают значительный положительный результат как раз те воздействия, которые направлены на ослабление активности симпатической иннервации (среди них особенно зарекомендовали себя ганглиоблокаторы, действующие на синапсы симпатических узлов, а также средства, действующие на симпатические окончания в сосудистых стенках); ганглиоблокаторы, действующие на узлы блуждающего нерва, гипотензивного эффекта не обнаруживают.

В-третьих, дает эффект лечение, направленное на ослабление выработки адреналина — симпатомиметического агента.

Таким образом, прессорный эффект осуществляется главным образом через симпатический нервный прибор. Но признание этого положения не означает принятия так называемой вегетативно-нервной теории механизма гипертонической болезни, выдвигавшейся в свое время немецкой школой во главе с Bergmann. Гипертония возникает в связи с усилением прессорных импульсаций, которые лишь проводятся через симпатические нервы от центра (мозга) к периферии (сосудам). Вопрос о состоянии вегетативной нервной системы при гипертонической болезни неоднократно изучался с применением разных проб, атропиновой пробы Даниелополу. В результате этих исследований не получилось ясной картины механизма гипертонической болезни. Более того, шведы пришли к выводу, что при эссенциальной гипертонии чаще встречается не симпатикотония, а ваготония. Более правильным надо считать, что в отличие от некоторых других заболеваний, протекающих под знаком выраженной дистонии вегетативной нервной системы и преобладания симпатикотонических или ваготонических явлений (например, базедова болезнь, язва, бронхиальная астма), при гипертонической болезни этих явлений в закономерной форме не наблюдается, а если они и имеются в некоторых случаях, то выражены нечетко. Они, вероятно, не предшествуют гипертонии, а являются ее спутником, возможно, следствием тех же невротических процессов, результатом которых служит и сама гипертония. Нам представляется более частым и выраженным состояние повышенной активности именно симпатической нервной системы, а не парасимпатической. Возможно, что усиленная передача прессорных раздражений через симпатическую нервную систему влечет за собой вторичную повышенную возбудимость ее.

Из сказанного явствует, что самостоятельного значения в механизме гипертонической болезни вегетативная нервная система не имеет. Она, в частности, особенно ее симпатический отдел, подвергается либо параллельному, либо последовательному (вторичному) перевозбуждению, как и некоторые другие системы и органы при этой болезни.