Причина рефлюкс-эзофагита в нарушении функционирования антирефлюксного барьера между желудком и пищеводом, которое может быть преходящим и постоянным.
Заброс содержимого из желудка в пищевод происходит иногда и у здоровых людей после приема пищи (постпрандиальный феномен), тогда как развитие повреждения слизистой оболочки зависит от следующих факторов: продолжительности контакта между рефлюксным содержимым и слизистой, степени устойчивости эпителия пищевода к повреждению.
Преходящее расслабление нижнего пищеводного сфинктера (НПС) является частой аномалией, приводящей к нарушению функции антирефлюксного барьера и комплексу взаимодействий между желудочным, дуоденальным содержимым и защитными факторами пищевода, что в конечном итоге приводит к формированию рефлюкс-эзофагита ГЭРБ (гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь). К факторам, провоцирующим транзиторное расслабление НПС, относят: расширение просвета желудка, жирную пищу. Поступление в желудок жирной пищи является сильным стимулом для расслабления НПС. Данное явление обусловлено медленным опорожнением желудка, которое чаще всего и возникает после употребления жирной пищи. Бедренные волокна диафрагмы в дополнение к сфинктеру поддерживают желудочно-пищеводный заброс, особенно в случаях, когда сфинктер находится под воздействием внезапного повышения внутрибрюшного давления.
Точная причина рефлюкс-эзофагита и исходно низкого давления НПС не ясна. Предполагается взаимосвязь между степенью воспалительных изменений пищевода, арахидоновой кислотой и давлением НПС, которая выражается в расслаблении давления НПС на введение арахидоновой кислоты и се метаболитов. Также фермент супероксиддисмутаза может действовать как агент, способствующий формированию гипотонии НПС.
Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы является одной из причина рефлюкс-эзофагита. Хотя рефлюкс может возникать и при отсутствии грыжи, у пациентов с выраженными проявлениями ГЭР при эндоскопическом обследовании обычно выявляется небольшое грыжевое выпячивание, которое служит резервуаром для желудочного содержимого. При развитии транзиторного расслабления сфинктера в выпячивания попадает и удерживается соляная кислота. Нарушение опорожнения пищевода может возникать при невправляемой большой грыже пищеводного отверстия диафрагмы. Большие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы могут способствовать смещению зоны высокого давления проксимально, при этом с увеличением смещения отмечается уменьшение длины зоны высокого давления НПС и формирование ГЭР. Кроме того, большие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы могут расширять диафрагмальное отверстие, что способствует нарушению функциональной активности ножек диафрагмы как наружного сфинктера. Повреждение пищевода, вызванное ГЭР, может приводить к развитию фиброза и укорочению пищевода, это может способствовать увеличению размеров грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, увеличению дисфункции НПС, что приводит к формированию порочного круга.