Причины гипертиреоза

Установлено, что в развитии гипертиреоза и всех симптомов основная роль принадлежит нервной системе.

Основная причина гипертиреоза – психическая травма

Первое место в качестве причины гипертиреоза занимает психическая травма. Она отмечена у 79% больных тиреотоксикозом. Неврогенную теорию происхождения базедовой болезни развивали многие эндокринологи.

Раздражение нервной системы влияет на функцию щитовидки, а изменение ее функции резко сказывается на состоянии нервной системы, главным образом вегетативной нервной системы. Непосредственное воздействие острых и хронических нервных потрясений депрессивного характера может считаться основной причиной болезни. В этом представлении отражены идеи нервизма, целостности организма.

Инфекции как причина гипертиреоза

На втором месте в этиологии базедовой болезни стоят инфекции острого характера (грипп, ангина). Они предшествуют развитию заболевания в 17% случаев.

Гормональные нарушения

Третье место занимают различные эндокринные нарушения — в первую очередь яичников, иногда гипофиза, а также надпочечников. Расстройства эндокринных функций являются скорее фоном, на основе которого развивается тиреотоксикоз, вызываемый другой причиной. То же следует сказать и о влиянии перегреваний на солнце, которые действительно могут привести к тиреотоксикозу, но в механизме действия этого фактора, как и инфекционных влияний, нельзя исключить основной заинтересованности диэнцефального отдела нервной системы. Следует учитывать как влияние причинного фактора, определяющего развитие болезни, так и различные факторы, создающие условия, реализующие действие причинного, т. е. этиологического, фактора. При этом необходимо придерживаться представления о базедовой болезни как о первичном тиреотоксикозе, развивающемся одновременно с диффузным зобом. Такой тиреотоксикоз возникает как особое заболевание, обычно связанное с указанными выше причинами гипертиреоза, независимо от того, была ли железа абсолютно нормальной по величине или увеличенной ранее (например, в результате влияния струмогенных веществ). В последнем случае обычно говорят о вторичном тиреотоксикозе, но по существу это не вторичный тиреотоксикоз, а новое для организма заболевание, которое развивается на фоне ранее существовавшего эндемического зоба и не является фазой развития последнего. Поэтому нельзя называть эндемическое увеличение железы «предтиреотоксикозом», как это делают некоторые авторы, наблюдая относительно частые случаи тиреотоксикоза в районах легких зобных эндемий.

Еще более отличается по причинам тиреотоксическая аденома, или токсический узловой зоб, при которой тиреотоксикоз развивается одновременно с развитием узла. Если же на фоне ранее существовавшего узлового зоба возникает тиреотоксикоз, то в случае развития последнего под влиянием обычных для базедовой болезни причинных факторов узлы могут остаться гормонально мало активными, т. е. «эутиреоидными» и даже деструированными (склерозированными, кистозными), гормонально активной же является диффузно гиперплазирующаяся ткань. Это имеет важное значение в практическом отношении, так как методика оперативного вмешательства в последнем случае будет иной, чем при тиреотоксической аденоме.

Передозировка йода

Нередко этиологическим фактором, приводящим к гипертиреозу и «базедовификации» как диффузного, так и узлового зоба, является применение препаратов йода, назначаемых иногда в чрезмерной дозировке (например, по 1—15 капель йодной настойки 3 раза/день). Развитие токсического диффузного зоба можно наблюдать и без предшествующего заболевания зобом у лиц, бесконтрольно применяющих большие дозы тиреоидина против ожирения. Число больных с так называемым йод-базедовым достигает 4%. Неумеренное применение йода может вызвать ухудшение течения уже имеющегося заболевания, обусловив тяжелое состояние больного, даже если наблюдалась ремиссия в симптомах болезни или ее начало проходило почти незаметно для больного. То же следует сказать и о влиянии интеркуррентных заболеваний.

Преобладание заболеваемости гипертиреозом у женщин нельзя не связывать с особенностями половых различий, более лабильной функцией яичников и, видимо, менее стабильной нейро-гуморальной регуляцией, рано накладывающей определенный отпечаток на реактивность организма женщины, менее устойчивой к влиянию причинного фактора, вызывающего те изменения в нервной системе, щитовидной железе, которые обусловливают развитие токсического диффузного зоба.