Первое документальное свидетельство того, что селезенка является иммунокомпетентным органом датировано 1919 годом. Спленэктомия тогда была операцией выбора как при ятрогенных, так и при травматических повреждениях селезенки, и так было еще на протяжении нескольких десятков лет.
В начале 1950-х годов было отмечено, что грудные дети (в возрасте до одного года), страдающие гематологическими заболеваниями, которым была выполнена спленэктомия, имели очень высокий риск серьезных инфекций. Эти инфекции протекали очень тяжело и с высоким уровнем смертности. Так стало ясно, что у грудных детей, которым выполнена спленэктомия, и имеющих гематологическое заболевание, очень высок риск возникновения отягощенной инфекции. Благодаря этому был сделан следующий логический шаг, заключающийся в изучении риска возникновения отягощенной инфекции как у детей, так и у взрослых, которым была выполнена спленэктомия по поводу травмы.
В некоторых исследованиях было высказано предположение, что вероятность возникновения сепсиса будет выше у пациентов, которым была выполнена спленэктомия по сравнению с контрольной группой, которым селезенка не была удалена.
Фактический уровень формирования постспленэктомического сепсиса неизвестен, но его оценивают как 0,026 доли жизненного риска для взрослых и 0,052 жизненного риска для детей, то есть все ожидания степени риска очень низки.
Кроме того, не все исследования предоставляют данные о степени риска формирования постспленэктомического сепсиса у больных с травмами.
Риск кровотечения должен быть сопоставлен с риском постспленэктомического сепсиса, когда принимается во внимание лечение конкретного пациента с травмой селезенки.
Точное определение риска постспленэктомического сепсиса является проблематичным, потому что он настолько низок, что хорошие статистические исследования этого вопроса очень затруднительны.
Когда появляются признаки инфекции у пациентов после спленэктомии, то чаще всего в процесс вовлекаются инкапсулированные микроорганизмы. Чаще всего возбудителями являются пневмококки и менингококки и становятся причиной пневмонии и менингита.
По причине того, что отягощенная инфекция возникает наиболее часто после спленэктомии, вакцинация против пневмококка и менингококка и некоторых других микроорганизмов рекомендуется для таких пациентов (99).
Имеются лишь эмпирические данные, что вакцинация как людей, так и животных формирует антитела, и, кроме того, заболеваемость отягощенными инфекциями после спленэктомии очень низка, поэтому трудно доказать, что вакцинация действительно снижает риск постпленэктомической инфекции и смертности.
Не смотря на это, вакцинация входит в стандарт помощи пациентам, перенесшим спленэктомию.
Существуют также теоретические основания для ранней вакцинации пациентов, лечившихся консервативно, с целью формирования оптимального иммунного ответа.
Для пациентов, которым выполнялась спленэктомия, точное время, когда необходима вакцинация, является спорным вопросом.
Теоретически есть повод подождать несколько дней до выполнения вакцинации до тех пор, пока у пациента не сформировалась первоначальная иммуносупрессия, связанная с травмой, но доказательства, свидетельствующие в пользу такой задержки, очень неоднозначны.
Как решение вопроса об эффективности вакцинации в предотвращении постспленэктомического сепсиса, так и вопроса об оптимальном времени вакцинации затрудняется низким уровнем формирования инфекции после спленэктомии.
Возможно, более важно просто помнить о необходимости вакцинации таких пациентов до выписки из стационара. Нужно или нет таких пациентов ревакцинировать и когда это необходимо сделать остается открытым вопросом.
Существует рекомендация, основанная на изучении формирования антител в общей группе пациентов (не только тех, кому была выполнена спленэктомия по поводу травмы). Согласно ей необходима ревакцинация каждые шесть лет.
Согласно другой рекомендации для пациентов после спленэктомии, необходимо постоянно проводить курсы антибиотикотерапии, либо обеспечивать таких пациентов запасами антибиотиков, чтобы можно было их начать принимать при первых признаках появления инфекции.
Когда такие рекомендации пытаются выполнять, то изучение комплаентности пациентов к таким режимам антибиотикотерапии просто приводит в уныние.
Точную роль антибиотикотерапии для пациентов после спленэктомии очень трудно установить по тем же причинам, что и эффективность вакцинации. Вероятность формирования отягощающей инфекции очень низка и поэтому трудно доказать эффективность любой профилактической рекомендации.
Септическое состояние…нет такой нозологический формы. Есть признаки системного воспалительного
ответа.
Случай явно не простой. нет ли гемартроза?
У пациентки тромбоцитопения…анемия…даже панцитопения. Тромбоцитопеническая пурпура?
И другое…часто лейкоз может сопровождаться суставным синдромом (но здесь травма с неадекватным геморрагическим синдромом). Поэтому сначала надо бы определиться с типом тромбоциопении (первичная или вторичная), не транзиторная ли она?
Надо бы повторить анализ крови с определением тромбоцитов несколько раз, проверить свертываемость: время кровотечения, протромбиновое время, тромбопластиновое время. УЗИ селезенки. В идеале — пункцию костного мозга. Анализ на ВИЧ?
Можно уточнить, чем обусловлено тяжелое состояние, ведь гемодинамика стабильна, сознание не наружено (Тяжелое состояние предусматривает нарушение сознания до глубокого оглушения или сопора, нарушение дыхательной либо сердечно-сосудистой систем)? «Септическое сотояние» — вполне возможно, покрайней мере, это состояние нужно либо подтвердить, либо исключить. Найден хоть какой-либо воспалительный процесс-претендент на роль источника сепсиса? Интересует левая стопа, выраженность боль и отека, локальная температура, сохранение функции стопы? Был ли в анамнезе остеомиелит костей левой стопы (возможен рецидив хронической формы)? При падении пациентка сознание не теряла (было ли ЗЧМТ)? Первичная тактика, как по-мне, должна заключаться в поиске возможного первичного источника инфекции, антибактериальной терапии (хотя бы ципрофлоксацин в/в), инфузии.
Септическое состояние — это действительно не нозологическая форма, впрочем как ССВО тоже ей не является. Однако Вы правы, Ася Закиевна, ССВО сейчас считается более корректным термином, чем септическое состояние (хотя это практически синонимы).
нет никак не синонимы. Ну раз уж о сепсисе? была мысль…ещё прошу анализ крови на гемокультуру (двухкратно).
Рентген надо голеностопного сустава сделать и посмотреть картину.
Повышение температуры может быть центрального генеза,ввиду сотрясения ГМ.
Хорошо бы сделать снимки органов грудной клетки с акцентом на рёбра,черепа.
Сразу расставлю точки над «i» — диагноз, как и состояние — точная транскрипция истории болезни. Пациентка изначально поступила в травматологическое отделение, где и был выставлен оный диагноз.
В этот же день лечащим врачом сделана запись: «Данные за патологию печени. Возможно, с этим связано повышение температуры. Вызван хирург, гастроэнтеролог. Патологии, требующей участия травматолога, ортопеда у больной нет».
Мой осмотр (03.05): Беспокоят (в настоящее время) боли и тяжесть в левой стопе. боли в животе не беспокоят. Лихорадка до 38 град.С. состояние средней тяжести. Кожа светлая, пульс = 72 в1 минуту. Живот не вздут, мягкий, пальпируется увеличенная печень ( 3 см) эластической консистенции. Дно ж.пузыря не определяется. перитонеальных симптомов нет. ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Гепатит? Сепсис?
Рекомендован повтор биохимии, маркеры гепатитов, к-ция гастроэнтеролога.
результат гемокультуры? Биохимия? показатели общей железосвязывающей способности сыворотки?
Радикально — пункионная биопсия печени? исключить лейкоз-лимфому, определиться с патпроцессом.
У пациентки не отмечались увеличенные лимфоузлы?
Нет ли наркомании в анамнезе? Эхокардиография? Септический эндокардит? Доплерография глубоких вен голени, бедра и илеофеморального сегмента — признаки тромбофлебита? Учитывая ЗЧМТ в анамнезе я бы выполнил люмбальную пункцию — арахноидит?
ПОСЕВ крови на стерильность (03.05): Рост флоры не обнаружен.
ФГДС (08.05): Полиповидное образование кардии — полип? (0,5 см, взята биопсия: эпителий слизистой желудка с хрон.воспалением). Хронический дуоденит.
ГИНЕКОЛОГ: Дрожжевой кольпит. Рек-но: Микофлюкан, Леварол.
На фоне проводимой терапии состояние больной улучшилось, снизилось температура. Больная продолжала находиться в травматологическом отделении. В плане обследования — ирригоскопия. Так же назначена КТ брюшной полости с целью исключить онкопроцесс и наличие гнойников в брюшной полости.
Сохранялась субфебрильная, периодически фебрильная гектическая (до 39) лихорадка. Учитывая данные обследования, больной выставлен диагноз «Хрон. гепатит». 25.05. переведена в гастроэнтерологическое отделение.
ВОПРОС: Вы согласны с диагнозом? Дальнейшая тактика обследования, лечения.
Можно подозревать и другие инфекционные заболевания: туберкульоз печени, актиномикоз печени, грибковое поражение печени (особенно, если учесть, что на фоне флюконазола было улучшение состояния). Добследования: показана биопсия печени.
Очевидно, Вадим Владимирович, Вы имеете ввиду лапароскопию с биопсией, или прото игольную биопсию? Поясню: На тот период лапароскопия у нас была крайне малодоступна, игольчатыми биопсиями печени вообще никто не занимается и в настоящее время.
По поводу вопроса уважаемого Павленко А.Н.: данных за наркоманию нет. Клиники тромбофлебита глубоких вен н/к у пациентки не было. Невролог не приглашался, т.к. мыслей о неврологической патологии у лечащих врачей не возникло.
По вопросу Вадима Владимировича — периферические лимфоузлы не увеличены.
Имел в виду тонкоигольчатую биопсию левой доли печени (самую подозрительную) под контролем УЗД…Думаю, все-равно необходимо рассмотреть вероятность наличия некого инфекционного заболевания — лучше пригласить толкового инфекциониста — может он по своей компетенции подскажет…
Увы, тонкоигольная, да и любая иная «закрытая» биопсия у нас отутствовала и отсутствует как класс…
Инфекционист не приглашался, а вот ревматолог был вызван:
РЕВМАТОЛОГ (30.05): Клинически и по данным обследования складывается впечатление о сепсиве. Источник не известен. Рекомендована смена а/б-терапии (сульперазон, метрогил, амикацин), посев крови на стерильность, повторно КТ брюшной полости, УЗИ сердца, рентген левой стопы, лёгких.
Я что то пропустил, ей делали снимки черепа?
И невролог бы не помешал
почему поздно рассматривается? каков исход?
Из всего что сделано нет развернутого клинического анализа крови, т.к. если подозревать острый лейкоз или миелому, то иногда уже сдвиг есть и в клинике. На счет ССВО и сепсиса, то надо было сделать прокальцитониновый тест.
Приношу свои извинения за задержку информации — сутки, дежурство… Итак, по-порядку. !) Сначала по вопросу «давности» случая (вопрос уважаемого Мязитова Р.Ш.). Да, случай действительно давний, но сайт открылся недавно, организаторы нигде не указали, что рассматриваются только «свежие» случаи (по моему это было бы и неправильно), а в коллекции у многих врачей, думаю, за время работы накопилось немало интересных наблюдений. Так, у меня это далеко не единственный случай из «раннего». Полагаю, срок давности в этой рубрике в принципе роли не играет. Я лично помню эту больную, историю болезни у меня перед клавиатурой… 2) Уважаемый Баландин М.А., нет, снимки черепа не делались, ка не смотрел её и невролог. Повторюсь — мысль о неврологии не рассматривалась… 3) Клинический анализ крови (31.05): Лей = 2,5*10 в 9 степ/л; Эр = 3,14*10 в 12 степ/л; п-16,с-26,лф-36, мон-20,э-2; Геи = 90 г/л; СОЭ = 50 мм/ч. Но рассмотрим развитие ситуации далее…
Итак, 31.05. выполнено КТ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ: Печень увеличена ( 4 см), контуры ровные, чёткие. По всравнению с 18.05. отмечается появление в паренхиме обеих долей множественных гиподенсивных (40 ед.Н) очагов с нечёткими, неровными контурами, размерами от 5 мм до 22 мм. Определяются единичные гиподенсивные очаги в паренхиме селезёнки, размерами до 11 мм. ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Данные могут соотвествовать очаговому поражению печени и селезёнки(множественные абсцессы?), гепатоспленомегалии. ЭХО КГ (31.05): Полости не расширены, створки МК, ТК, КЛА не изменены. Нарушений локальной сократимости и снижения общей не найдено. Аортальные полулуния — изменены, рыхлые по структуре, в основании левой и правой створок — округлые гипоэхогенные уплотнения 3-4 мм, плотно спаяные со створками — вегетации? При допплерКГ-исследовании «патологических» потоков не зарегестрировано. ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Признаки вероятного поражения створок АК — тромбоэндокардит? Миксоматозная дегенерация створок АК? (фото размещены в основном тексте). Собран КОНСИЛИУМ (31.05): У больной сепсис из неустановленного источника (посттравматический остеомиелит?одонтогенный?), подострое течение. Бактериальный эндокардит с поражением аортального клапана. Гепатит и спленомегалия с явлениями гиперспленизма, панцитопения. Повторно назначены рентген черепа, стопы, пазухноса, лёгких, посев крови. К лечению добавлен ронколейкин. Выполено: РЕНТГЕН стопы (01.06): костнотравматических повреждений нет, артроз 1-го плюснефалангового сустава. РЕНТГЕН лёгких (01.06): Лёгкие расправлены, корни структурны, синусы свободны, усилен венозный рисунок. РЕНТГЕН носа, придаточных пазух, в/челюсти (01.06): без пат. изменений. Состояние больной остаётся тяжёлым, лихорадит, однако темпепература периодически снижается. Беспокоит слабость. Пульс = 88 в 1 мин., АД=120/70 мм рт.ст. Живот ягкий, безболезненный, печень — прежние данные. Отёков нет. 05.06 больная переведена в ревматологическое отделение с диагнозом, установленным консилиумом от 31.05. ВОПРОС: Вы согласны с диагнозом? Дальнейший план ведения, обследования больной?
Вы мастер интриги, Максим Викторович) После обнаружения септического эндокардита было ли проведено бакпосев крови, что бы установить вид и чувствительность возбудителя?
Да-с, Вадим Владимирович, есть грешок…
Посев был повторны, дважды (07.07. и 08.07): отрицательный!
Хм…..кроме какой-нибудь редкой инфнекции у меня нет предположений…на туберкулез не проверяли случаем?
Все-таки септический эндокардит. Однако, пока не понятен первичный источник инфекции. На ровном месте септический эндокардит не возникает. Кроме того ,по всей видимости речь не обошлось без иммуносупрессии. Не обследовали иммунный статус? Не было ли в анамнезе у пациентки ангин или хронического тонзилита?
По поводу туберкулёза. Такой вариант, насколько мне известно, и следует из истории болезни не рассматривался. Вероятно ввиду отсутствия лёгочно-рентгенологической картины процесса (хотя, разумеется есть и внелёгочные формы, но тем не менее). Насчёт ангин, тонзилита. В анамнезе это не указано. Я лично не заострялся при личном опросе. Не могу ответить. Возможно, были. Иммунограмма не выполнялась.
Но посмотрим, что было дальше. Итак, септический эндокардит без установленного источника…
05.06 больная переведена в ревматологическое отделение. Там выставлен ДИАГНОЗ: Инфекционный эндокардит с поражением аортального клапана, острое течение. ХСН 1 ст. Состояние расценено как средней тяжести. Из жалоб указана только боль в левой стопе (а от травмы прошло уже 2 месяца). Пульс = 80 в 1 мин, АД = 110/70 мм рт.ст., Живот мягкий, безболезненный. Небольшая пастозность левой стопы… Вплоть до 16.06 (10 суток в ревматологии) сохраняются жалобы на слабость, потливость, температура гектически поднимается порой до 40,2 град.С. Состояние постепенно тяжелет. Пульс в пределах 90 в 1 мин., АД выше 100/60 мм рт. ст. не поднимется. Отмечено появление пастозности голеней, увеличение печени ( 12 см, безболезненная).
В АНАЛИЗАХ: 1) Клинический ан. крови (13.06): Лей = 2,4; Эр = 2,42; Тромб = 66; п-10, с-72, лф-10, мон-8, Гем = 62 г/л; Макроцитоз ; СОЭ = 35 мм/ч.. 2) Кровь на маркеры гепатита «В» и «С», ВИЧ (18.05): отрицательно. 3) Мочевина (13.06): 3,1 ммоль/л; сыворотчное железо = 1,3 ммоль/л.
Выполнялось переливание крови, инфузионная, а/б терапия… 17.06., в 12.05 отмечается резкое ухудшение состояния. Жалобы на боли в животе, задержка стула и газов. Состяние тяжёлое. Бледная, цианоз губ. Пульс = 90 в 1′, АД = 11/60. Живот вздут, болезнен во всех отделах. Печень 12 см, Перистальтика выслушивается. Перитонеальные симптомы сомнительны. Отёки стоп. Вызван хирург, расценивший ситуацию, как «Динамическая кишечная непроходимость?». Назначено соответствующее лечение. Отмечалось уменьшение вздутия живота, болей.
На следующий день больной выполнен повтор анализов, УЗИ:
1) Клин. ан.крови: Лей = 7,3; Эр = 2,64; Тромб = 60; Гем = 69 г/л. 2) УЗИ печени (18.06): Печень резко увеличена за счёт обеих долей, правая 8, левая 6 см, контуры неровные, края закруглены, паренхима неоднородна, с множеством образований различных форм, размеров и структур. Ж.Пузырь не увеоичен, в полсти множество конкрементов (подвижных), стенки уплотнены. Pancreas не лоцируется. Селезёнка увеличена, неоднородная, со множеством образований, различных по форме, размерам и структуре. Селезёночная вена в воротах селезёнки = 8 мм. В воротах печени, селезёнки, в эпигастрии — большое количество увеличенных л/узлов. По проавому флангу — расширенные петли кишечника. В брюшной полости — неблоьшое кол-во жидкости (фото размещено в основном описании).
При осмотре состояние тяжёлое. отмечена умеренная иктеричность склер. Пульс = 112 в 1 мин, АД = 105/70 мм рт.ст. Живот увеличен в размерах, асимметричен за счёт вбухания правой половины, мягкий, вся верхняя половина выполнена плотной, безболезненной печень, нижний уровень которой на 3-4 см ниже пупка. Венозная сеть. Был собран консилиум… ВОПРОС: Ваш предполагаемый диагноз? Тактика?
Тромбоз селезеночной вены, вторичный гиперспленизм? Доплер бы, Д-димер бы сдать, коагулограмму. Если подтвердиться — спленэктомия.
Возможна и проблема в венах печени (пилефлебит, эндофлебит печеночных вен). Загадочный случай…
Консилиум расценил ситуацию как: Диагноз сепсис сомнителен. Складывается впечатление о Cr печени с mts в печень. Показана открытая биопсия (лапароскопия, или лапаротомия). Вызван хирург.
Зав. хирургическим отделением воздержался от уточнения и смены диагноза, однако в вопросе ревизии согласился. Больную для стабилизации перевели в РАО. На следующий день оперировали: ОПЕРАЦИЯ (19.06): В брюшной полости около 2-х литров желтоватой прозрачной жидкости. печень резко увеличена в размерах, бугристая, со множеством узлов разных размеров красноватого цвета. При пункции — геморрагическое скудное содержимое. В сальнике — участки кровоизлияний (отграниченные, небольшие, плотные (фрагмент взят на гистологию). Селезёнка умеренно увеличена. Иной патологии нет.
ДИАГНОЗ? Тактика?
Тактика — ждать резльтат гистологии. Пелиоз печени? Ангиосаркома? Миеломная болезнь (экстрамедуллярная плазмоцитома)? Ангиодисплазия печени (болезнь Ослера-Вебера-Ренлю)???? Пока может анализ крови на белок Бенс-Джонса, уровень иммуноглобулинов. В перспективе, может пункция костного мозга?
Информативней всего брать биопсию из очагов печени, причем именно биопсию, т.е. нормальный кусочек ткани. В этой ситуации могла помочь экспресс-биопсия. Видимо вариантов два — паразитарное поражение печени или первичный рак с множественными внутрипеченочными метастазами. Реакция Канцони??
Уважаемые коллеги! Напоминаю, что данная публикация участвует в конкурсе «Лучший клинический случай» (http://www.doktornarabote.ru/Doctors/DocPublication.aspx?ID=38739). Ваши оценки — как самого случая, так и комментариев, написанных к нему — определят 6 декабря победителей в трех номинациях: самая высокая оценка, самое оживленное обсуждение в комментариях и самый лучший комментарий! Редакция.
Согласна, что информативнее, конечно же, биопсия печени, но ни в коем случае не экспресс!!! т.к. при этом кусочек ткани замораживается и качество препарата резко ухудшается, как для просмотра, так и для проведения, в случае необходимости, дополнительных исследований (доп.окраска, ИДО и др.)
Вынужден согласиться с доктором Шакировой, что экспресс биопсия частенько может вводить в заблуждение. Но наши морфологи обычно часть материала обязательно пускают в проводку и в любом случае у нас будет достоверная информация. Касательно этого случая хотелось бы узнать какого размера очаги, их локализацию по сегментам и их характеристику при пальпации — плотные или мягкоэластичные?
В проводку можно пустить, если объём забранного материала достаточный, а здесь, скорее всего, кусочек маленький (по контексту: «…небольшие, плотные… — …взят фрагмент…»- это раз, во-вторых, а кусочек во время забора может быть деформирован или взят не материал ткани, а вторичных изменений — некроз, кровоизлияние….поэтому — только парафиновая стандартная проводка.
Кусков судя по множественным очагам в печени можно было набрать «воз и маленькую тележку» :-)
Добрый вечер! Случай интраоперационно расценен как «Рак печени, mts в печень. Асцит». Признан неоперабельным. Течение п/о-периода закономерно тяжёлое, с ухудшением. На ИВЛ, без сознания и 21.06, на фоне нарастания полиорганной недостаточности наступила смерть больной. По заявлению дочери отдана без вскрытия (в то время у нас это было широко распространено, не то, что сейчас…)
ГИСТОЛОГИЯ: 1) Пунктат печени: Гепатоцеллюлярный рак. 2) Участок сальника — кровоизлияния, ткань сальника.
ПОСМЕРТНЫЙ ДИАГНОЗ: Cr печени (гепатоцеллюлярная карцинома) IV ст T4N1M1, mts в печень, селезёнку. Асцит. Раковая интоксикация. ОССН. Так же выставлен эндокардит с поражением аортального клапана. Насчёт последнего, полагаю, диагноз сомнителен, ибо и по данным ЭХО КГ он стоит под вопросом, не исключено миксоматозное поражение…
Спасибо за предоствленный интереснейший случай, Максим Викторович!
Максим Викторович! Спасибо за науку…
(от себя добавлю — жаль, что нет данных аутопсии — ещё остались вопросы)
Увы, тогда у нас довольно широко практиковалось «без вскрытия»… Сейчас вскрывают чуть ли не 98 %.
Это, полагаю, правильно, ибо вопросов меньше. Особенно для хирургов. Спасибо за интерес. Есть ещё наработки.
Т.е. вы хотите сказать что у пациентки молниеносное течение гепатоцеллюлярной карциномы? 31.05. при КТ в печени нет ни чего, а 18.06. уже вся печень в депозитах?. У пациентки определялся РЭА?
Да, именно так. Только хотел бы всё же уточнить: Пациентке было выполнено 2 КТ: 18.05 и 31.05. Так вот, именно на первом исследовании (18.05) НЕ БЫЛО ОЧАГОВ (КТ (18.05): Гепатоспленомегалия ( 4 см, эхоструктура однородная, плотность не изменена). ЖКБ (стенки утолщены, инфильтрирована паравезикальная клетчатка), обострение хр. калькулёзного холецистита.). На КТ последнем, от 31.05 очаги уже были (Печень увеличена ( 4 см), контуры ровные, чёткие. По всравнению с 18.05. отмечается появление в паренхиме обеих долей множественных гиподенсивных (40 ед.Н) очагов с нечёткими, неровными контурами, размерами от 5 мм до 22 мм. Определяются единичные гиподенсивные очаги в паренхиме селезёнки, размерами до 11 мм. ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Данные могут соотвествовать очаговому поражению печени и селезёнки(множественные абсцессы?), гепатоспленомегалии). Просто их интерпретировали, как АБСЦЕССЫ. Время с момента фиксации по КТ очагов до операции — 19 дней. РЭА не определялся.
Неужели так и был выписан с диагнозом из травмотделения «остеомиелит голеностопного сустава»?Разве бывает остеомиелит сустава?Ладно,если был бы диагноз «скорой»