Патогенез кишечной непроходимости. Существование многочисленных теорий патогенеза (теория нарушения водно-электролитного и белкового баланса, инфекционная, интоксикационная, нервно-рефлекторная и др.), с одной стороны, свидетельствует о сложности, многогранности механизмов патогенеза кишечной непроходимости, а с другой — о недостаточном исследовании этого патологического процесса.
Изучение мезентериального кровотока на макроуровне с помощью трансиллюминационной ангиотензометрии и микроциркуляции способом контактной интраоперационной микроскопии позволило предположить, что главенствующая роль в патогенезе кишечной непроходимости принадлежит нарушению регионарной мезентериальной гемодинамики.
И при обтурации, и при странгуляции выше места препятствия в кишке формируется зона повышенного внутрикишечного давления. Эта механическая сила передается на стенку кишки, растягивая ее и создавая дополнительное внутристеночное давление. В сосудах стенки кишки снижается скорость кровотока, возникает стаз. Подобные изменения отмечены и при парезе кишечника. До определенного момента такие повреждения микрогемодинамики являются компенсированными, но по мере прогрессирования наступает декомпенсация микроциркуляции, и только с этого периода патогенеза можно говорить о формировании синдрома острой кишечной непроходимости.
В капиллярах, артериолах и венулах скорость кровотока снижается вплоть до полной остановки, формируются агрегаты из форменных элементов, прогрессивно увеличивается количество нефункционирующих микрососудов. Повышается проницаемость стенки микрососудов, в венозных и лимфатических сосудах возрастает гидростатическое давление, следствием чего является усиленный выход жидкой части крови за пределы сосудистой стенки. Возникает отек кишки, диапедезные кровоизлияния, имбибирование кишечной стенки кровью. Далее в брюшной полости появляется транссудат, вначале соломенно-желтого цвета за счет пропотевания жидкой части крови, а в последующем он приобретает геморрагический характер.
Повреждения микрогемодинамики передаются на макроуровень, вследствие чего, в артериях и венах снижается давление, постепенно достигающее критического уровня — систолическое давление ниже 40 мм рт. ст.
Гемодинамические нарушения ведут к извращению окислительно — восстановительных процессов, развивается гипоксия. Странгулированные участки кишки подвергаются некрозу. В супрастенотических отделах, выше места обтурации и в паретической кишке вначале образуются острые язвы, нередко осложняющиеся внутрикишечным кровотечением, а в последующем возможны локальные некрозы с перфорацией стенки . Увеличение проницаемости сосудистой стенки и повышение давления в кровеносных и лимфатических сосудах ведут к потере жидкости, электролитов и белков как в просвет кишки, так и в полость брюшины, что приводит к дефициту этих компонентов в организме.
Кишечная стенка в условиях гипоксии теряет свою барьерную функцию. Микроорганизмы из просвета кишки проникают в брюшную полость, обсеменяют транссудат, способствуя развитию одного из самых тяжелых осложнений «строй кишечной непроходимости — перитонита.
Кроме того, в просвете самой кишки создается благоприятная среда для интенсивного размножения микрофлоры, возникновения дисбактериоза и приобретения патогенных свойств условно-патогенной флорой. В таких условиях сама микрофлора и продукты ее жизнедеятельности, попадая в кровь, начинает занимать доминирующее положение в развитии синдрома эндогенной интоксикации и могут служить причиной сепсиса.
Нарушение окислительно-восстановительных процессов в стенке кишки приводит к появлению недоокисленных продуктов, которые составляют один из компонентов сложного механизма интоксикации и патогенеза кишечной непроходимости. В результате гипоксии кишечной стенки и патологического состояния внутри ее просвета извращается пристеночное пищеварение, что также в немалой степени способствует развитию интоксикации.
Поток патологических импульсов из странгулированного сегмента кишки с брыжейкой или ее супрастеночного отдела опосредованно через нервные центры отрицательно влияет на регуляцию кровеносных и лимфатических сосудов, двигательную и секреторную функцию кишечника. Роль нервной системы в патогенезе кишечной непроходимости отчетливо прослеживается при странгуляции больших сегментов кишечника или узлообразовании, когда в патологический процесс вовлекается большое количество болевых рецепторов брыжеечных нервов, что может привести к шоку.
Странгуляция, завороты больших сегментов кишечника или узлообразование вызывают секвестрацию значительного количества крови в вовлеченной в патологический процесс кишке, что негативно влияет на общую гемодинамику, грубо нарушает гомеостаз, анемизирует больного.
Отличительной особенностью патогенеза обтурационной кишечной непроходимости является то, что патологический процесс развивается медленно, истощение компенсаторных механизмов происходит не столь стремительно, как при странгуляционном илеусе. Еще в меньшей степени повреждается внутренняя среда организма при хронической кишечной непроходимости, при которой в периоды ремиссии до следующего обострения полностью или частично восстанавливается нарушенный гомеостаз.