медицинский портал

Разделы медицины

  • Информация
    • Акушерство и гинекология
    • Детская хирургия
    • Гастроэнтерология
    • Колопроктология
    • Нейрохирургия
    • Онкология
    • Отоларингология
    • Пластическая хирургия
    • Сосудистая хирургия
    • Травматология и ортопедия
    • Урология
    • Флебология
    • Хирургия
    • Эндокринология
    • Препараты
    • Пациентам

Расстройства чувствительности

Расстройства чувствительности при поражениях нервов могут проявляться широким спектром расстройств, включающим как «негативные», так и «позитивные» симптомы.

«Позитивные» симптомы связаны со снижением порога возбудимости сенсорных волокон и эктопической генерацией импульсов.

«Негативные» симптомы связаны со снижением чувствительности, которое больными часто ощущается как онемении выявляется при осмотре как гипестезия.

Сенсорная система имеет довольно большой запас прочности: обычно снижение чувствительности возникает, когда погибает не менее 60 % волокон. Поэтому на определенном этапе развития сенсорной полиневропатии субъективные проявления (например, парестезии) могут возникать в отсутствие выраженного снижения чувствительности, в особенности при демиелинизирующих полиневропатиях. Как правило, чем острее течение заболевания, тем выше представленность «ПОЗИТИВНЫХ» симптомов особенно в фазе прогрессирования. При хроническом течении полиневропатии преобладают симптомы выпадения.

С диагностической точки зрения при оценке нарушена чувствительности важно определить, функция каких сенсорных волокон, толстых или тонких, пострадала в первую очередь.

Расстройства чувствительности при поражении толстых нервных волокон

При поражении толстых (крупных) миелинизированных волокон, в основе которого могут лежать как демиелинизирующая полиневропатия, так и аксонопатия, преимущественно нарушается глубокая чувствительность, тогда как болевая чувствительность, температурная чувствительность страдают мало. Этот тип нарушения чувствительности исходно был описан при сухотке спинного мозга, но он может также развиваться при диабетической полиневропатии («диабетический псевдотабес»), дифтерии, острой сенсорной полиневропатии (сенсорном варианте синдрома Барре), ХВДП и некоторых других полиневропатиях.

Субъективные проявления при этом типе невропатий часто выражаются в парестезиях (ощущениях давлении, покалывания, прохождения тока, ползанья мурашек). При демиелинизирующих полиневропатиях парестезии по выраженности могут превосходить объективное снижение чувствительности, особенно на раннем этапе заболевания. Кроме того, при демиелинизирующих полиневропатиях довольно рано появляются парестезии в периоральной области.

Особенностью сенсорной нейронопатии, при которой также может более или менее избирательно страдать функция сенсорных волокон, является то, что снижение чувствительности и парестезии обычно с самого начала имеют распространенный характер, при этом отсутствует их закономерный переход от дистальных отделов к проксимальным.

Для избирательного поражения толстых сенсорных волокон характерно раннее выпадение сухожильных рефлексов. Из различных сенсорных модальностей наиболее ранимой часто оказывается вибрационная чувствительность, снижение которой можно выявить уже на ранней стадии.

Как только утрата глубокой чувствительности достигает критического уровня, развивается синдром сенситивной атаксии. Легкие его проявления становятся явными во время ходьбы по неровной местности, когда вес всего тела перекладывается на одну из нижних конечностей, а значит, и на меньшую площадь опоры.

Пациенты с нарушением глубокой чувствительности не чувствуют смещения собственного центра тяжести, пока смещение не превысит 2—3 см. В результате минимальная ошибка при ходьбе или потеря равновесия могут привести к падению. Поэтому полиневропатию следует всегда принимать во внимание при выяснении причин повторных падений.

Компенсация утраты глубокой чувствительности происходит за счет увеличения нагрузки на зрительный анализатор. В темноте или при закрывании глаз неустойчивость у больных с сенситивной атаксией резко возрастает. Пытаясь компенсировать дефицит проприоцептивной чувствительности, больные нередко с особым усилием опускают стопу, что приводит к так называемой «штампующей» походке.

Если больного с нарушением глубокой чувствительности в верхних конечностях попросить закрыть глаза и вытянуть руки вперед, то у них появляются своеобразные спонтанные медленные неритмичные «ощупывающие» движения (псевдоатетоз). При выполнении координаторных проб выявляется нестойкость, но без дисметрии или интенционного тремора.

Поражение толстых сенсорных волокон нередко сопровождается вовлечением и моторных волокон с развитием слабости мышц стоп, кистей. Патология толстых волокон легко выявляется электронейромиографией (ЭНМГ).

Расстройства чувствительности при поражении тонких нервных волокон

Преимущественное поражение тонких немиелинизированных волокон, слабомиелинизированных волокон обычно наблюдается при аксонопатиях (при диабетической, алкогольной, амилоидной полиневропатиях). Тогда первоочередно страдают волокна болевой и температурной чувствительности; рефлексы могут быть сохранены, парезы выражены минимально. Нарушения глубокой чувствительности отсутствуют. Часто наблюдаются жгучие боли, которые иногда бывают основной жалобой пациентов, но при прогрессировании полиневропатии и дальнейшей утраты чувствительности они могут стихать, что создает ложное впечатление об улучшении. Переход от зоны нормальной чувствительности к зоне со сниженной чувствительностью обычно бывает постепенным. Если врач, проверяющий чувствительность, слишком быстро переходит иголкой от одной точки к другой, то вследствие временной суммации раздражения в переходной зоне может возникать длительное интенсивное болевое ощущение, обычно крайне неприятным оттенком (гиперпатия).

В связи с опережающим поражением наиболее длинных аксонов снижение чувствительности обычно начинается с пальцев ног, постепенно доходит до уровня колена и лишь затем появляется в пальцах кистей.

Подобная закономерность прослеживается и при вовлечении туловища — более длинные волокна, следующие к передо ней части живота и грудной клетки, поражаются раньше, чем более короткие, идущие к боковой части туловища. Причем и нижней части живота зона нарушенной чувствительности шире, чем в области грудной клетки, что придает ей каплевидную форму. Подобное распространение гипестезии иногда ошибочно принимается неврологами за наличие горизонтального уровня нарушения чувствительности, свойственного поражениям спинного мозга.

При поражении тонких волокон двигательные симптомы часто отсутствуют, зато, как правило, вовлекаются вегетативные волокна, что может вызывать шире кий спектр расстройств — от соматовегетативных (нарушения потоотделения, вазомоторные нарушения) до висцеровегетативных (дисфункция сердечной, пищеварительной, мочеполовой систем). Грубое выпадение болевой чувствительности при относительной сохранности двигательных Функций может быть причиной постоянной травматизации стоп сопровождаться развитием плохо заживающих трофических язв стопы. Стандартное электрофизиологическое исследование при патологии тонких волокон может не выявлять изменений, и ее объективизация возможна с помощью количественной оценки чувствительности, исследования вегетативных функций или биопсии кожи.

Во многих случаях наблюдается сочетанное поражение как тонких, так и толстых сенсорных волокон. Соответственно, в клинической картине будут наблюдаться симптомы, связанные с поражением волокон разного калибра.

Видео:

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Купить другую книгу из каталога

Медицинский сайт Surgeryzone

© 2010  
Информация не является указанием для лечения. По всем вопросам обязательна консультация врача.
Создание сайта: веб-студия "Квітка на камені"