Постгеморрагическая гидроцефалия является ранним и наиболее тяжелым осложнением внутрижелудочковых кровоизлияний. Частота ее по данным зарубежных авторов составляет около 25%.
Патогенез
Патогенез постгеморрагической гидроцефалии обусловлен двумя основными причинами: нарушением всасывания ликвора и обструкцией на пути циркуляции спинномозговой жидкости.
Нарушение абсорбции ликвора в ворсинках мягкой мозговой оболочки происходит в результате ингибирования их свежей кровью и инфильтрацией макрофагами и гемосидерином. В первую очередь это характерно для области задней черепной ямки, куда первоначально стекает кровь из боковых желудочков с развитием там вторичного арахноидита.
Окклюзия — прекращение нормальной ликвородинамики вследствие закупорки наиболее узких участков ликворных путей свернувшейся кровью, как правило, бывает полной, преимущественно развивается в сильвиевом водопроводе и отверстия Монро и значительно реже в отверстиях Лушки и Мажанди. Дополнительным фактором в облитерации сильвиева водопровода является воспалительный процесс вследствие наличия внутриутробной инфекции, которая нередко сопутствует или бывает основной причиной ВЖК 3 ст.
В зависимости от своего генеза постгеморрагическая гидроцефалия может быть сообщающейся или окклюзионной и соответственно проявляться наружной или внутренней гидроцефалией или сочетать обе эти формы.
Симптомы
Первым клиническим симптомом наружной гидроцефалии является ускоренный рост окружности головы. Этому измерению у детей с внутрижелудочковым кровоизлиянием III ст. следует придавать большое значение и проводить его ежедневно или через один-два дня. Постепенно, по мере прогрессирования процесса, увеличиваются размеры головы, видные уже на глаз, набухают поверхностные вены головы, отмечается расхождение черепных швов, выбухание родничка и появляется симптом «заходящего солнца». Нейросонографическое исследование показывает прогрессирование вентрикуломегалии и расширение субарахноидального пространства.
Следует отметить, что клинические проявления наружной гидроцефалии развиваются спустя 2-3 месяца от уже наступившей выраженной вентрикуломегалии и по сути отражают вторую стадию болезни.
Окклюзионная гидроцефалия может быть изолированной или сочетаться с наружной формой, последнее отмечается, когда процесс облитерации происходит постепенно. Клиническим проявлением окклюзии является замедленное и скудное вытекание ликвора при выполнении контрольных спинномозговых пункций. Нейросонографическая картина характеризуется быстро прогрессирующим расширением полостей боковых желудочков на фоне первичной вентрикуломегалии, обусловленной самим ВЖК 3 степени.
Лечение
Постгеморрагическая гидроцефалия, не связанная с окклюзией, требует интенсивного и длительного консервативного лечения, а иногда и временного шунтирования. В качестве медикаментозной терапии применяют диакарб в суточной дозировке 70-80-100 мг/кг по схеме 4 дня прием, 2 дня перерыв, изолированно или в сочетании с разгрузочными спинномозговыми пункциями с интервалом между ними в 3-5 дней. При удалении ликвора достаточно ограничиться количеством 8-12 мл, так как чрезмерно большие объемы могут приводить к его излишней секреции.
Течение сообщающейся гидроцефалии на фоне раннего и длительного консервативного лечения может привести к субкомпенсации с последующей компенсацией процесса или закончиться декомпенсацией. При отсутствии положительного эффекта от консервативной терапии постгеморрагической гидроцефалии показано наложение вентрикуло-перитонеального шунта, которое приостанавливает развитие болезни, причем в некоторых случаях это может привести к полному выздоровлению с последующим удалением шунта через несколько месяцев или через год.
Окклюзионная гидроцефалия подлежит обязательному шунтированию.