Патогенез отеков

Через стенки тканевых капилляров происходит постоянный обмен жидкости между внутрисосудистым и внесосудистым пространствами (компартаментами) организма.

Основные звенья патогенеза отеков

Основной момент в патогенезе отеков — выход жидкости из капиллярного русла определяется величиной гидростатического давления крови, проницаемостью сосудов, а также противодействующей силы онкотического давления плазмы крови. Незначительное влияние на выход жидкости из сосудистого русла оказывает и величина онкотического давления интерстициальной жидкости. Реабсорбция интерстициальной жидкости в циркуляторное русло зависит от величины онкотического давления плазмы, соотношения гидростатических давлений интерстиция (тканевое давление) и крови. По закону Старлинга между внутрисосудистым и внесосудистым пространствами поддерживается постоянный баланс жидкости. При его нарушении развиваются отеки.

При сердечной недостаточности патогенез отеков обусловлен повышением гидростатического давления в капиллярах. Недостаточная перфузия почек в этом случае стимулирует активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) организма, что задерживает жидкость. При белковой недостаточности ведущую роль в патогенезе отеков играет низкое онкотическое давление плазмы. Следующее уменьшением ОЦК активация РААС также ведет к задержке жидкости в организме. Такой механизм образования отеков характерен для нефротического синдрома, печеночной недостаточности, синдромов мальабсорбции и мальдигестии, экссудативной энтеропатии, ожоговой болезни. Болезни печени часто осложняются развитием портальной гипертензии, в результате которой повышается гидростатическое давление в капиллярах внутренних органов брюшной полости. Полнокровие органов брюшной полости уменьшает ОЦК, ведет к стимуляции РААС. Эти факторы ведут к задержке жидкости в организме при портальной гипертензии, развитию отеков.

Патогенез отеков при асците при портальной гипертензии обычно развивается при сопутствующей гипоальбуминемии (менее 35 г/л). При воспалении ведущим в образовании отека является повышенная проницаемость капилляров. Лимфа богата белком, обструкция лимфатических сосудов на любом уровне увеличивает тканевое давление и приводит к плотным отекам. Локализация отеков зависит от их причины, а также влияния сил гравитации и гидрофильности тканей. При застойной сердечной недостаточности из-за особенностей патогенеза отеки появляются на ногах (гравитационные отеки). У лежачих больных — в пояснично-крестцовой области. Подтверждается сердечный генез отеков набуханием вен шеи, повышением югулярного венозного давления. При недостаточности левых отделов сердца в силу гравитационных факторов рост гидростатического давления в капиллярах легких также более выражен в нижних зонах легких (зоны Веста). Именно здесь появляются первые влажные хрипы в патогенезе отека легких. Заметим, что влиянием сил гравитации объясняется и преимущественно правосторонняя локализация гидроторакса при застойной сердечной недостаточности, поскольку эти больные большую часть времени проводят в положении лежа на правом боку (правостороннее трепопноэ). Рыхлая соединительная ткань способствует образованию отеков в области лица при синдроме сдавления верхней полой вены, отеке Квинке и почечной недостаточности. Под анасаркой понимают распространенные отеки, часто с образованием водянки полостей. Обязательным условием ее развития считается выраженная гипопротеинемия.

Как обнаружить отеки

Небольшие отеки могут быть малозаметны на глаз, в этом случае их выявлению помогает пальпация. Для этого следует плотно прижать палец к коже (например, позади медиального надмыщелка) и удерживать его в течение 5 секунд. Давление вытеснит интерстициальную жидкость из подлежащих тканей и на этом месте образуется ямка, которая медленно разглаживается («мягкие отеки»). На следующем этапе рекомендуется провести пальпацию отеков более проксимально, чтобы оценить их распространенность. При анасарке у больных могут отекать бедра, мошонка, передняя брюшная стенка. При отеках больные могут отмечать увеличение массы тела (большое значение имеет взвешивание больного). Лимфатические отеки характеризуются задержкой в тканях богатой белком жидкости. Отеки в этом случае резко выражены (слоновость), и при их пальпации ямка не образуется («плотные отеки»).

Образование отеков при различных заболеваниях

При отеках, развившихся вследствие гипопротеинемии (например, при патологии печени), кожная ямка обычно разглаживается очень быстро. В этом случае показатель времени разглаживания кожной ямки (Pit Recovery Time, PRT) будет менее 40 секунд. При отеках другой этиологии, например при Сердечной недостаточности показатель PRT превысит 40 секунд. Следует учитывать, что это диагностическое правило распространяется лишь на острые отеки, существующие не больше 3 месяцев. На фоне отеков у больных могут появляться трофические изменения кожи (застойная экзема). Локальные отеки обычно обусловлены венозным тромбозом, местным лимфостазом или воспалением. Вены нижних конечностей имеют клапаны, предотвращающие обратный ток крови. Несостоятельность клапанов глубоких или перфорирующих вен ведет к их варикозному расширению и возникновению отеков. Односторонний отек может отмечаться при тромбозе глубоких вен нижней конечности. Пораженная нога при этом становится отечной (ее диаметр на 1,5—2 см и более превышает диаметр здоровой конечности, измеренный на том же уровне), болезненной при пальпации вследствие сопутствующего тромбофлебита и отека икроножной мышцы (признак Хомана). Хирургическое удаление подмышечных лимфоузлов при раке служит одной из частых причин развития «плотного отека» верхней конечности. Одной из возможных причин выраженных отеков ног является патология органов малого таза, например рак прямой кишки.

При асците отмечается скопление жидкости в брюшной полости с увеличением объема живота и притупление перкуторного звука в его отлогих местах («лягушачий» живот). При изменении положения больного происходит характерное для асцита смещение границ перкуторной тупости (признак «смещающейся тупости»). При обнаружении асцита необходимо исключить патологию органов брюшной полости с развитием перитонита (например, спонтанный бактериальный перитонит у больных циррозом печени), карциноматоза брюшины или портальной гипертензии. Лабораторный анализ асцитической жидкости помогает в диагностике: обнаружение в ней эритроцитов указывает на опухолевый патогенез отека при асците, тогда как высокое содержание лейкоцитов более характерно для спонтанного бактериального перитонита. Тщательное цитологическое исследование, определение значений pH, содержания белка в асцитической жидкости, окраска мазков на микобактерии туберкулеза обязательны во всех неясных случаях патогенеза отеков. При рентгене органов грудной клетки часто обнаруживается правосторонний гидроторакс, происхождение которого объясняют транссудацией асцитической жидкости через поры в диафрагме (в этом случае биохимическое исследование плевральной жидкости помогает диагностике).