Согласно современному определению, шок — это патологическое состояние или синдром, возникающий вследствие неадекватной тканевой перфузии.
Для поддержания окислительного обмена клетка нуждается в постоянной и бесперебойной доставке кислорода. Гипоперфузия быстро приводит к клеточной гипоксии. При любом виде шока появляется метаболический лактат-ацидоз, отражающий сдвиг в сторону анаэробного обмена в недостаточно перфузируемых тканях. В свою очередь это приводит к быстрому истощению энергетических запасов с последующим нарушением энергозависимых функций клеточных мембран и высвобождением медиаторов воспаления и цитокинов, которые вызывают дальнейшее повреждение клеток и, при отсутствии лечения, запускают тяжелейший прогрессирующий патологический процесс.
В 1930 г. пионер хирургии Альфред Блэлок предложил классифицировать шок на четыре категории: гиповолемический, нейрогенный, кардиогенный и вазогенный.
Предложено множество модификаций этой схемы, но тем не менее все классификации исходят из одной концепции: дефицит перфузии может развиваться вследствие
- дефицита объема циркулирующей крови,
- снижения сократительной функции сердца,
- нарушения регуляции тонуса периферических сосудов.
На практике часто наблюдают комбинацию патологических механизмов, например при тяжелом септическом шоке к нарушению вазорегуляции может присоединиться депрессия миокарда, которая привносит элемент кардиогенного шока. Более опасен именно геморрагический шок.
Особенности гиповолемического шока
Впервые шоком были названы патологические изменения, возникающие при гиповолемии. На сегодняшний день это самая частая форма шока. Как следует из названия, гиповолемический шок развивается вследствие снижения объема циркулирующей крови до уровня, при котором невозможно поддержание адекватной тканевой перфузии. Такое состояние может возникать вследствие кровотечения, потери объема плазмы при секвестрации большого объема жидкости за пределы сосудистого русла либо потери жидкости через ЖКТ при кишечной непроходимости или тяжелой диарее.
Патофизиология
В 1940-х гг. Виггерс провел классические эксперименты, которые положили начало исследованиям патофизиологии гиповолемического шока. Он брал кровь у собак, добиваясь гипотонии на протяжении 90-120 мин, а затем возвращал весь объем крови обратно в кровеносное русло. Первоначально давление восстанавливалось, а затем в течение нескольких часов состояние собак постепенно ухудшалось. Большинство собак погибало от гиповолемического шока, хотя вся кровь была возвращена обратно. Когда он повторил эксперимент с дополнительным введением сбалансированного солевого раствора, он обнаружил, что выживаемость собак увеличилась. Таким образом, оказалось, что само по себе состояние шока требует введения жидкости в объеме, превышающем кровопотерю. В конечном счете, ему удалось показать, что для выживания собакам требовался объем сбалансированного солевого раствора (раствора Рингера), в три раза превышающий объем кровопотери. В 1960-х Ширс продемонстрировал куда уходил избыточный объем. Мониторируя трансмембранный потенциал миоцитов перед, во время и после экспериментально индуцированного гиповолемического шока, исследователям удалось показать деполяризацию миоцита во время шока. На основании этих данных они сделали вывод, что развивается обратимое нарушение работы Na+/K+ насоса.
Таким образом, при тяжелом геморрагическом шоке жидкость из межклеточного пространства уходит не только в сосудистое русло, но и во внутриклеточный сектор. Таким образом, при лечении пациентов в состоянии шока необходимо восстановить потери не только внутрисосудистого объема, но и объема жидкости, ушедшей в клеточный сектор из межклеточного пространства.
Диагностика и определение тяжести гиповолемического шока
Классификация степени тяжести гиповолемического шока была разработана Американской коллегией хирургов (American College of Surgeons) как часть протокола ATLS. В классификации на основе видимых физикальных данных выделены четыре степени тяжести, каждая из которых ассоциирована с предполагаемым объемом кровопотери. Оценивая объем кровопотери, можно предсказать необходимый объем кристаллоидов, который потребуется для восстановления. Поскольку у мужчины с массой тела 70 кг средний объем крови составляет 70 мл/кг массы тела, а потребность в жидкости в три раза превышает объем кровопотери, можно ориентироваться на объемы, приведенные в таблице.
Этот метод хорош для первичной оценки кровопотери. Однако реанимация пациентов с тяжелой травмой требует более сложных подходов. Самый надежный лабораторный признак тяжести шока — оценка метаболического ацидоза. Один из способов — определение концентрации лактата, однако экстренное выполнение этого теста во многих медицинских центрах невозможно. Надежным индикатором потребности в трансфузионной терапии и вероятности развития полиорганной дисфункции как проявления шока считают определение дефицита оснований в артериальной крови. Если определить дефицит оснований невозможно, то приемлемо использовать в качестве индикатора метаболического ацидоза и тяжести шока рН, с поправкой на Pco2 (pHc).
Лечение гиповолемического шока
Лечение геморрагического шока определяется объемом кровопотери, преморбидным статусом пациента и наличием или отсутствием продолжающегося кровотечения. У пациентов старшего возраста, с тяжелым заболеванием коронарных артерий, по сравнению с молодыми, даже при более низком объеме кровопотери может потребоваться проведение гемотрансфузии и инвазивного мониторинга. Геморрагический шок I степени, как правило, требует небольшого лечения или вообще не требует терапии при условии, что кровотечение остановлено. При шоке II степени с дефицитом оснований 3-5 обычно необходима инфузия кристаллоидных растворов. Потребность в гемотрансфузии возникает редко, обычно при неполной остановке кровотечения. При геморрагическом шоке III степени или дефиците оснований 6-9 обычно требуется гемотрансфузия. Пациенты, находящиеся в состоянии геморрагического шока IV степени, или с дефицитом оснований более 9, могут погибнуть, если им не будет выполнено переливание крови в ближайшее время. В некоторых случаях может потребоваться трансфузия I (0) группы.
Интенсивную терапию гиповолемического шока продолжают до ликвидации ацидоза, улучшения или разрешения симптомов гипоперфузии органов. Традиционно считается, что раннее начало инфузионной терапии улучшает исход. Этот подход оспаривается клиницистами, которые считают, что восстановление нормального артериального давления инфузионной терапией до полной остановки кровотечения приводит к увеличению кровопотери и ухудшает исход гиповолемического шока.
Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.