Диффузный кардиосклероз

Дистрофические и некротические изменения миокарда при коронарном атеросклерозе приводят к реакции со стороны межуточной ткани, в результате которой в сердечной мышце размножаются соединительнотканные волокна.

Не входя в рассмотрение вопроса о биологической или патофизиологической сущности диффузного кардиосклероза, отметим лишь, что она у разных людей неодинакова как по темпу, так и по интенсивности. Это обстоятельство объясняет большие вариации в быстроте и тяжести развития у различных больных кардиосклероза на почве коронарных нарушений.

Можно различать очаговый и диффузный кардиосклероз.

• Очаговый кардиосклероз образуется в результате рубцовых, изменений, возникающих после инфаркта миокарда на его месте. Эти белесоватые на вид участки миокарда могут быть различной величины и формы; их может быть один или несколько по числу перенесенных инфарктов.
• Диффузный кардиосклероз является результатом мелкоочаговых множественных некрозов сердечной мышцы.
• Можно, кроме того, выделить диффузный кардиосклероз, развивающийся в связи с длительным состоянием ишемии или дистрофии миокарда, протекавшим без некротических изменений.

В реальных условиях обычно встречается комбинация вариантов диффузного кардиосклероза, но в разных случаях можно установить преобладание одного над другим и ретроспективно оценить динамику и характер происшедших в миокарде изменений.

Следует подчеркнуть значение в развитии диффузного кардиосклероза некоторых особенностей коронарного кровообращения. Венечные артерии дают анастомозы в наибольшей степени в периферических своих отделах. Богатая сеть анастомозов располагается во внутренних слоях миокарда, под эндокардом. Эти субэндокардиальные слои, таким образом, питаются кровью, поступающей не столько из соответствующей близлежащей ветви коронарной артерии, сколько из всей коронарной системы, т. е. «обезличенной». Такая особенность коронарного кровообращения внутренних субэндокардиальных отделов сердечной мышцы объясняет развитие более или менее диффузного кардиосклероза не только при атеросклерозе многих ветвей коронарных сосудов или крупных стволов обеих коронарных артерий, но и при поражении одной из них. Действительно, сужение одной из коронарных артерий или ее основных ветвей приводит к уменьшению притока крови не только в ту часть миокарда, которая питается данной артерией, но и в глубокие отделы всего миокарда, так как в богато анастомозирующую периферическую часть коронарного русла в этих условиях может поступать меньше крови. Другими словами, эта часть коронарного русла испытывает на себе закрытие или сужение одного из «кранов», поставляющих кровь в этот общий бассейн.

Своеобразным феноменом при диффузном кардиосклерозе служат явления гипертрофии сердечных волокон. Казалось бы, недостаточность кровоснабжения миокарда должна приводить наряду с дистрофическими, некротическими и фиброзными изменениями к постепенному уменьшению массы мышечной ткани сердца, т. е. к атрофии. Действительно, в области, непосредственно страдающей от недостатка кровоснабжения, наблюдается распад и уменьшение мышечных волокон. Но это отмечается при более выраженной ишемии. При слабой же степени заметна скорее гипертрофия мышечных элементов. Возможно, она связана с их гидротическим набуханием либо отложением в них белковых или жировых масс гипоксического происхождения. Однако при коронарном атеросклерозе отмечается и истинная гипертрофия сердечной мышцы. Увеличиваются мышечные волокна в отделах, еще не испытывающих расстройства кровоснабжения, т. е. питающихся неизмененными коронарными сосудами, по соседству с участками повреждения. Эта гипертрофия при диффузном кардиосклерозе, очевидно, имеет компенсаторный характер. Она служит выражением повышенной функциональной нагрузки, которая падает на неповрежденные отделы миокарда в связи с выключением поврежденных отделов. Развитие подобной гипертрофии определяется усилением кровоснабжения через не затронутые атеросклерозом коронарные сосуды и вновь образованные коллатерали. Возможно, что часть крови, обеспечивающей развитие этой очаговой гипертрофии, поступает и непосредственно из полости сердца через систему тебезиевых вен и сходных с ней образований. Наконец, установлен факт развития гипертрофии мышечных волокон сердца в условиях их ишемии (если она не очень значительна). Таким образом, гипертрофия миокарда может быть первой реакцией-на недостаточность кровоснабжения.

Крупные соединительнотканные поля в сердечной мышце при диффузном кардиосклерозе могут приводить к значительному истончению стенки сердца и выпячиванию ее; так возникает хроническая аневризма сердца; в аневризматическом мешке образуются слоистые тромботические массы, которые могут стать источником эмболий в те или иные органы. Аневризма (как острая, так и хроническая) чаще наблюдается при сочетании диффузного кардиосклероза с гипертонией, так как в этих условиях создается большая нагрузка и, следовательно, большее гемодинамическое давление. Обычно аневризмы располагаются в передней стенке левого желудочка и в области верхушки. Иногда при аневризме происходит разрыв сердца.