Со времени открытия инсулина было обнаружено, что после внутривенного введения его, характеризующегося гипогликемическим состоянием, этому симптому предшествует непродолжительная, но вполне определенная гипергликемия.
После многочисленных наблюдений этого парадоксального явления Абелю (Abel) и его сотрудникам удалось получить кристаллический инсулин, не обладающий свойством вызывать гипергликемию. Одновременно с этим выяснилось, что наблюдавшаяся в начале введения инсулина временная гипергликемия обусловлена не самим инсулином, а примесью в нем. Данные по эндокринологии, а также другая всесторонняя информация о медицине в доступной форме изложена на сайте http://easymedicine.ru/.
Было высказано предположение, что этой примесью к инсулину является физиологический продукт поджелудочной железы, которому и было дано наименование «глюкагон».
Отделение глюкагона от инсулина представляет большие трудности, однако он был недавно выделен Штаубом (Staub) в кристаллическом виде.
Глюкагон является белковым веществом, не диализирующим и содержащим все аминокислоты, имеющиеся в инсулине, за исключением пролина, изолейцина и цистина, и две аминокислоты — метионин и триптофан, которые отсутствуют в инсулине. Глюкагон более устойчив, чем инсулин, по отношению к щелочам. Молекулярный вес его колеблется от 6000 до 8000.
Роль глюкагона в организме человека
Глюкагон, по заключению всех исследователей, является вторым поджелудочным гормоном, участвующим в регуляции углеводного обмена и способствующим физиологическому выделению глюкозы в кровь из гликогена печени при гипогликемии.
Введение глюкагона внутривенно вызывает появление временной гликемии. Взаимосвязь между гипергликемическим действием глюкагона и содержанием гликогена в печени была отмечена наблюдениями, показавшими, что после дачи глюкагона здоровым животным наблюдалось повышение сахара в крови, тогда как применение его у животных с тяжелым диабетическим кетозом, у которых запасы в печени истощены, такого повышения сахара не отмечается.
Глюкагон находится не только в большинстве продажных препаратов инсулина, но также в экстрактах поджелудочной железы. Было высказано предположение, что альфа-клетки являются местом образования глюкагона, а бета-клетки — инсулина. Такое утверждение было сделано на основании того, что у экспериментальных животных с аллоксановым диабетом, при котором избирательно разрушаются бета-клетки, экстракт панкреатической железы продолжает содержать глюкагон.
Благодаря наблюдениям, показавшим, что хлористый кобальт избирательно разрушающе действует на альфа-клетки, были проведены исследования на содержание глюкагона в поджелудочной железе после применения этого препарата; при этом было отмечено уменьшение его количества на 60%. Однако некоторые авторы возражают против того, что глюкагон вырабатывается альфа-клетками, и считают, что место образования его остается до сих пор неясным.
Поданным ряда авторов, значительное количество глюкагона обнаружено в 2/3 слизистой желудка и несколько меньше в двенадцатиперстной кишке. Очень мало его имеется в области привратника желудка и он совсем отсутствует в слизистой толстого кишечника и желчном пузыре. Вещества, обладающие теми же свойствами, что и глюкагон, обнаружены также в нормальной моче и моче больных диабетом, в моче животных с аллоксановым диабетом. В этих случаях речь может идти о самом гормоне или продуктах его распада. Глюкагон вызывает гипергликемию, гликогенолиз в отсутствие надпочечников за счет гликогена печени. Гипергликемия не развивается при введении глюкагона у животных с удаленной печенью.
Глюкагон и инсулин являются антагонистами и вместе они способствуют поддержанию гликемического равновесия, секреция же их стимулируется колебаниями сахара в крови.
Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.