Цистицеркоз

Цистицеркоз — это инвазия, вы­званная личинками свиного цепня (Taenia solium).

Цистицеркоз является одним из самых частых и серьезных паразитарных заболеваний ЦНС. В отличие от личинок бычьего цепня личинки свиного цепня контагиозны для человека; они мигрируют преимущественно в ЦНС, вызывая нейроцистицеркоз. В то время как тениоз (кишеч­ная инвазия, вызванная взрослым гельминтом) развивается после употребления зараженной, не­достаточно термически обработанной свинины, инфицирование личинками происходит от упо­требления воды или пищи, загрязненных яйцами Т. solium. Таким образом, цистицеркоз может пора­жать лиц, не употребляющих свинины. У больных тениозом возможна аутоинвазия (проникновение яиц паразита фекально-оральным путем). В раз­витии аутоинвазии также участвует обратная пе­ристальтика тонкой кишки.

В тонкой кишке из яиц выходят онкосферы, проникающие через кишечную стенку, с кровью потом заносятся в органы, в первую очередь головной мозг, мышцы. Где бы ни осела онкосфера, из нее образуется мелкий (0,5 см), наполненный жидкостью пузырь, в котором на­ходится единственный протосколекс — зародыш паразита.

Эпидемиология

Цистицеркоз распростра­нен везде, где выращивают свиней. Высокая часто­та заражения отмечается в Центральной, Южной Америке, Индии, Индонезии, Корее, Китае и не­которых регионах Африки. В упомянутых странах 20-50% случаев эпилепсии обусловлены цистицеркозом.

Патогенез

Кистозные стадии развития боль­шинства цестод не вызывают сильного иммунного ответа, при этом паразит остается живым и непо­врежденным. Интактные жизнеспособные кисты вызывают клинические проявления, если началь­ная инвазия паразитов в мозг массивна или если они нарушают отток СМЖ. Большинство кист остается живыми в течение 5-10 лет, а затем деге­нерирует, вызывая сильный иммунный ответ. При естественном течении заболевания киста в конце концов полностью рассасывается или обызвествляется.

Симптомы

Более чем в 70% случаев начальным проявлением цистицеркоза становятся эпи­лептические припадки, хотя при цистицеркозе могут наблюдаться любые когнитивные или не­врологические расстройства — от психоза до ин­сульта. Нейроцистицеркоз разделяют на паренхи­матозный, внутрижелудочковый, менингеальный, спинальный и глазной на основе анатомической локализации, клинических проявлений и рентгено­логических признаков.

Паренхиматозный нейроцистицеркоз вызывает эпилептические припадки, а также очаговые невро­логические расстройства. Припадки в 80% случаев генерализованные, но часто начинаются с парциальных припадков. Изредка встречается инфаркт мозга вследствие обструк­ции мелкой терминальной артерии или васкулита. Обширное поражение лобной доли приводит к де­менции или паркинсонизму, которые затушевыва­ют клиническую картину, диагноз иногда ставят лишь после возникновения очаговых симптомов. Возможно также молниеносное течение, напоми­нающее энцефалит; чаще встречается у больных с массивной начальной инвазией. Внутрижелудочковый нейроцистицеркоз (5-10% всех случа­ев) сопровождается гидроцефалией и симптомами острой, подострой или периодической внутриче­репной гипертензии без очаговых симптомов. Об­струкция чаще всего возникает в IV желудочке. Ки­сты в боковых желудочках вызывают обструкцию реже. Менингеальный нейроцистицеркоз проявля­ется раздражением мозговых оболочек и внутричерепной гипертензии. Причинами данных симптомов служат отек, воспаление и присутствие кисты, нарушающей отток СМЖ. Многие формы нейроцистицеркоза сопровождаются базальным менингитом, однако наиболее типичен он для менингеальной формы. Кистевидный цистицеркоз — разновидность менингеальной формы заболевания, при которой в цистернах основания мозга появля­ются крупные, сгруппированные кисты. Спиналь­ный нейроцистицеркоз проявляется признаками сдавления спинного мозга, корешковой болью, по­перечным миелитом или менингитом. При глазном нейроцистицеркозе снижается острота зрения из-за цистицерков, плавающих в стекловидном теле, от­слоения сетчатки или иридоциклита. За пределами ЦНС кисты иногда удается пропальпировать под кожей. Массивная инвазия в поперечнополосатые мышцы или миокард может привести к миозиту или кардиту.

Диагностика

Нейроцистицеркоз следует пред­полагать у любого с неврологическими, когнитивными или личностными расстройствами независимо от возраста больного, когда они воз­никли, если в анамнезе имеется пребывание в энде­мичном районе. Особенно характерны эпилептиче­ские припадки, одностороннее ухудшение зрения или симптомы энцефалита. Проглоттиды или яйца свиного цепня обнаруживаются в кале лишь у 25 % больных цистицеркозом мозга, поэтому для под­тверждения диагноза требуются лучевые и сероло­гические исследования.

При паренхиматозном нейроцистицеркозе наи­более информативна КТ. Для детей наиболее харак­терно присутствие в паренхиме единичной кисты, в которой может накапливаться контраст, и множе­ственных кальцинатов. Внутрижелудочковые кисты обнаруживаются у 11-17% боль­ных нейроцистицеркозом. Внутрижелудочковые кисты, а также кисты спинного мозга лучше видны при МРТ, которая позволяет обрисовать мембра­ны паразита и выявить разницу в интенсивности сигнала от жидкостей и тканей цистицерка. При МРТ внутри кисты можно даже увидеть протосколекс — патогномоничный признак цистицеркоза. Это также более чувствительный метод выявления воспаления в окружающих кисту тканях. Кальцинаты в мышцах и головном мозге видны на обыч­ных рентгенограммах, однако у детей данные рент­генографии обычно диагностически незначимы.

В продаже имеются наборы для фер­ментного иммуноблоттинга. Чув­ствительность исследования сыворотки крови на антитела превышает 90 %, исследования СМЖ не требуется. При множественных паренхиматозных кистах результаты ферментного иммуноблоттинга почти всегда положительны. Если кисты единич­ные или старые, обызвествленные, уровень анти­тел может оказаться ниже определяемого. Цистицеркоз мозга служит самой важной и наиболее частой причиной эозинофилии СМЖ, однако этот признак ненадежен, поэтому его отсутствие не по­зволяет отвергнуть диагноз.

Дифференциальная диагностика

По клини­ческой картине цистицеркоз можно ошибоч­но принять за энцефалит, инсульт, менингит и мно­гие другие заболевания. Клинически болезнь можно заподозрить по наличию в анамнезе сведений о пребывании в эндемичном районе или контакте с человеком, предположительно больным тениозом. По результатам лучевых методов иссле­дования цистицеркоз бывает трудно отличить от туберкулем, гистоплазмоза, бластомикоза, токсоплазмоза, саркоидоза, васкулита и опухоли.

Лечение

Лечение цистицеркоза зависит от его проявлений. Многие вопросы о том, стоит ли лечить, как лечить, пока не разре­шены. Используются наблюдение, симптоматиче­ское лечение, антигельминтные средства и хирур­гическое лечение. Если имеются эпилептические припадки, гидроцефалии нет, все очаги обызвест­вленные, неактивные (по данным КТ), показаны лишь противосудорожные средства. Если больной не принимал антигельминтных средств, необходи­мо исключить наличие у него взрослого свиного цепня, который представляет угрозу для здоровья окружающих. Для уничтожения взрослого свиного цепня используется никлозамид, который не вса­сывается и не провоцирует воспалительного ответа на цистицерки. Большинство эпилептических при­падков, которые вызваны воспалением (по резуль­татам КТ или МРТ), удается устранить обычными противосудорожными средствами. Если припадки возобновляются или вызываются неактивными очагами, лечение следует продолжать 2-3 года, прежде чем будет сделана попытка отменить про­тивосудорожные средства.

Активные паренхиматозные очаги обычно рас­сасываются самостоятельно, и некоторые специа­листы в таких случаях воздерживаются от анти­гельминтных средств. Однако, по данным некото­рых исследований, применение антигельминтных средств урежает частоту остаточных припадков при длительном наблюдении. Доступны два эф­фективных препарата от цистицеркоза: альбендазол, празиквантел. Альбендазол принимают вместе с жирной пищей в течение 28 дней. Празиквантел принимают 30 дней. Согласно некоторым данным, альбендазол дает несколько лучший конечный результат, чем пра­зиквантел. Использование любого из данных пре­паратов может сопровождаться утяжелением сим­птоматики вследствие усиления иммунного ответа на гибнущих паразитов и нарастания воспаления. Чтобы ослабить данное явление, за 2-3 дня до на­чала и во время лечения назначают глюкокортикоиды, однако они могут снизить концентрацию празиквантела на 50 %. Поэтому при совместном использовании глюкокортикоидов и празикванте­ла дозу последнего повышают (до 100 мг/кг/сут) либо назначают циметидин — ингиби­тор цитохрома Р450. Концентрация альбендазола на фоне приема глюкокортикоидов, наоборот, воз­растает.

Антигельминтная терапия может превратить покоящиеся паренхиматозные очаги в активные или ухудшить течение внутрижелудочковой, спи­нальной и глазной форм цистицеркоза. Поэтому, если имеются признаки гидроцефалии, а также внутрижелудочкового или спинального ней­роцистицеркоза, перед началом медикаментозной терапии необходимо шунтирование желудочка. Хирургическое лечение должно быть ограничено установкой шунтов, удалением крупных одиноч­ных кист для декомпрессии, удалением подвиж­ных кист, вызывающих обструкцию желудочков, и некоторыми случаями безуспешного медикамен­тозного лечения. Для удаления некоторых внутрижелудочковых кист применяют нейроэндоскопию. Разрыв кисты во время операции не приводит к диссеминации паразита, в отличие от эхинококкоза. Глазной цистицеркоз — по сути заболевание, требующее хирургического вмешательства, хотя имеются случаи выздоровления после исключи­тельно медикаментозного лечения. В большинстве случаев исход неблагоприятный, часто требуется энуклеация глаза. Мнение о большинстве способов лечения остается противоречивым, поэтому реко­мендуется консультация специалиста.

Профилактика

Всю семью больного цистицеркозом, а также лиц, которые готовят им пищу, обследуют на цистицеркоз и тениоз. Попа­данию в организм яиц T. Solium препятствует тща­тельное соблюдение личной гигиены, мытье рук перед приготовлением пищи, а также отказ от све­жих фруктов и овощей, выращенных в эндемичных районах. Свинину необходимо всегда проваривать или прожаривать до полной готовности.