Сифилис поджелудочной железы

Сифилис поджелудочной железы недостаточно изучен, так как встречается крайне редко. Наиболее подробное описание этого заболева­ния приводят в своих монографиях Н.И. Лепорский, Г.М. Маждраков, А. А. Шелагуров. Впервые сифилис поджелудочной железы описали С.Кокиагаку (1861) и Н.А. Михайлов (1900).

Поджелудочная железа поражается при врожден­ном и при приобретенном сифилисе. Поражение под­желудочной железы встречается у 10 — 80 % новорож­денных детей с врожденным сифилисом.

Морфологические изменения проявляются в виде диффузного, очагового (чаще головчатого) поражения с возможным вовлечением в процесс панкреатических островков. Тяжелые поражения наблюдаются и в сосу­дах поджелудочной железы. Усиленное разрастание со­единительной ткани приводит к развитию индуративно- фиброзной формы специфического панкреатита.

Приобретенный сифилис поджелудочной железы — исключительно редкое явление и наблюдается при вто­ричном и третичном, гуммозном сифилисе. Морфологические изменения при этом отличаются воспалительным характером, однако процесс далее интерстициального отека не прогрессирует. Сифилис поджелудочной железы вызывает нару­шения внешней и внутренней секреции и может быть причиной развития сахарного диабета.

Клинические и лабораторные проявления зависят от давности и характера страдания, а также от лока­лизации патологического процесса. Третичный сифи­лис поджелудочной железы протекает на фоне про­грессирующей секреторной недостаточности: вначале страдает внутренняя, а затем и внешняя секреция. Другим признаком сифилиса поджелудочной железы является боль с типичной локализацией. При вторич­ном сифилисе отмечается острая, но не интенсивная боль, для третичного, гуммозного, сифилиса харак­терны постоянные несильные боли в верхней полови­не живота, редко опоясывающего характера. При ло­кализации гуммы в головке поджелудочной железы иногда удается пальпировать железу.

Распознать сифилис поджелудочной железы очень трудно. Необходимо руководствоваться анамнезом. При соответствующем анамнезе и присоединении симптомов, указывающих на панкреатит, проведение противосифилитического и комплексного противопанкреатического лечения нередко дает благоприятные результаты.

Туберкулез поджелудочной железы

Первичный туберкулез поджелудочной железы яв­ляется очень редким заболеванием, описаны единич­ные случаи такого поражения. При заболевании ту­беркулезом инфекция может поражать и поджелудоч­ную железу (вторичный туберкулез). При остром милиарном туберкулезе поджелудоч­ная железа поражается чаще. Туберкулезная инфекция распространяется раз­личными путями. Наиболее часто она проникает в же­лезу гематогенным или лимфогенным путем, реже по протоковой системе органа или per continuitatem с со­седних органов.

Патоморфологическое состояние при туберкулезе поджелудочной железы зависит от путей проникнове­ния инфекции. При милиарном туберкулезе может наблюдаться обширное гематогенное поражение под­желудочной железы с локализацией узелков в интерстициальной ткани. При распространении инфекции лимфогенным путем или с соседних органов чаще на­блюдается ограниченное поражение органа. В конеч­ном результате при туберкулезе поджелудочной желе­зы в ней развивается соединительная ткань с отложе­нием солей кальция и интерстициальный панкреатит, а при первичных изменениях в паренхиме — паренхи­матозный панкреатит.

Клиника туберкулеза поджелудочной железы за­висит от степени выраженности и локализации воспа­лительного процесса в ней с учетом характера пора­жения основных органов, первично пораженных ту­беркулезной инфекцией. Проявляется туберкулез поджелудочной железы теми же признаками, что и хронический панкреатит, но до появления выражен­ных, типичных симптомов хронического специфичес­кого заболевания поджелудочной железы — болями в верхней половине живота, больше в левом подребе­рье, иногда носящими опоясывающий характер. Затем в клиническом течении преобладают диспепси­ческие явления (понижение аппетита, тошнота, от­рыжка, жидкий стул, а в последующем — поносы). При туберкулезе поджелудочной железы редко разви­вается типичная картина сахарного диабета, но по­явившаяся у больных, страдающих туберкулезом, жажда указывает на нарушение углеводного обмена, а следовательно, и на вовлечение в туберкулезный про­цесс островкового аппарата.

При объективном исследовании отмечается выра­женное похудание, кожа может в некоторых случаях приобретать темную окраску (меланодермия), сход­ную с окраской при аддисоновой болезни. При паль­пации живота отмечается болезненность в области расположения поджелудочной железы.

Распознавание туберкулеза поджелудочной желе­зы практически невозможно на основании клиничес­ких и лабораторных методов. Подозрение на туберку­лез может возникнуть при ухудшении общего состоя­ния туберкулезных больных с одновременным появ­лением у них признаков хронического панкреатита (похудание, поносы стеаторейного характера, нару­шение внешней секреции и др.). При этом не следует забывать, что подобные состояния со стороны подже­лудочной железы у туберкулезных больных иногда бывают обусловлены проявлением не непосредствен­ного специфического ее заболевания, а токсическим поражением.

При проведении больным хроническим панкреати­том, ранее болевшим туберкулезом, томографическо­го исследования поджелудочной железы, связанного с введением в забрюшинное пространство кислорода, состояние больных улучшается.

Лечение туберкулеза поджелудочной железы осу­ществляется комплексно наряду с терапией основного процесса. Рекомендуется строгая диета и медикамен­тозное лечение хронического заболевания поджелу­дочной железы. Подобные больные в оперативном лечении не нуж­даются

Острый панкреатит — этиология

Острый панкреатит является одним из тяжелых забо­леваний органов брюшной полости, встречающихся часто. Увеличение заболеваемости острым панкреати­том началось в 50-х годах и до сих пор имеет тенден­цию к росту.
В настоящее время улучшилась диагностика отеч­ной и геморрагической формы острого панкреатита, что привело к относительному увеличению частоты этого заболевания.

С морфологической точки зрения, острый панкреа­тит — понятие, которое объединяет различные изме­нения поджелудочной железы: от отека до некроза. Отечная форма характеризуется выраженным боле­вым синдромом при относительно удовлетворитель­ном состоянии больных, деструктивная — протекает с самого начала с явлениями интоксикации и очень скоро приводит к необратимым изменениям гомеостаза и перитониту с тяжелыми прогнозами.

Клинический опыт позволяет считать острый пан­креатит заболеванием полиэтиологическим. В его воз­никновении играют роль и патология желчных путей, и болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, и хронический алкоголизм, и алиментарный стресс, и стойкий спазм сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы, который по аналогии со спазмом венечных сосудов сердца может привести к жестокому болевому синдрому («папиллярная астма»).

В нашей монографии «Холепанкреатит», напи­санный в 1978 г., проанализировали многие сот­ни больных, у которых острый панкреатит развил­ся на фоне заболевания внепеченочных желчных пу­тей. Предложенный термин «холепанкреатит» предус­матривает острое и хроническое воспаление поджелу­дочной железы, в основе которого лежат конкременты в желчном пузыре, холедохолитиаз, стриктуры обще­го желчного протока, болезни БСД.
По данным анкетного опроса 30 авторов и собст­венным данным, средняя частота литиаза желчных путей при остром панкреатите составляет 55 %.

Холелитиаз ведет к нарушению функции поджелу­дочной железы всех звеньев секреторного процесса и часто приводит к дистрофическим изменениям в этом органе. После удаления камней из желчного пузыря и желч­ных путей рецидивы острого панкреатита встречаются реже. Однако наличие камней в желчном пузыре и общем желчном протоке является источником патоло­гических рефлексов для всей нервно-сосудистой систе­мы поджелудочной железы. Кроме того, литиаз желч­ных путей, нарушая отток желчи в двенадцатиперстную кишку, способствует транспортировке токсичных и аллергичных компонентов желчи в железу.

Вторым предрасполагающим фактором в развитии острого панкреатита являются заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки. У больных с анацидным гастритом панкреатит может развиться вследствие недостаточного образова­ния секретина: отсутствие хлористоводородной кисло­ты в двенадцатиперстной кишке приводит к наруше­нию секреторного механизма панкреатической секре­ции, вследствие чего возможен застой секрета в пан­креатической системе.

Нарушения внешнесекреторной и внутрисекреторной функций поджелудочной железы при язвенной болезни связа­ны с раздражением рецепторов желудка и двенадца­типерстной кишки воспалительным процессом, а также отеком слизистой оболочки двенадцатиперст­ной кишки в области БСД, вызывающим спазм сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы.

Развитие острого панкреатита при дуоденостазе связано с нарушением оттока в двенадцатиперстную кишку вследствие повышения давления в ней, а также забрасывания кишечного содержимого, содержащего энтерокиназу, в панкреатические протоки.

Большое внимание придается значению первично­го тромбоза сосудов в развитии острого панкреатита, что подтверждается патологоанатомическими наблю­дениями и результатами экспериментов.

Известны случаи острого гнойного панкреатита при общих инфекциях (скарлатина, дифтерия, пара­тиф), при паротитах. Возможны случаи возникнове­ния острого панкреатита от заноса гнойного эмбола из имеющегося местного очага. Инфекция может проникнуть в поджелудочную железу различными путями: гематогенным, лимфати­ческим, протоковым и контактным.

Нередко острый панкреатит наблюдается после травмы поджелудочной железы при резекциях желуд­ка и манипуляциях на желчных протоках (послеопе­рационные панкреатиты).

Алкоголизм в анамнезе у больных острым панкреа­титом встречается в 15 — 50 % случаев, причем у муж­чин до 40 лет алкоголизм в возникновении этого забо­левания играет большее значение, чем желчнокамен­ная болезнь. При злоупотреблении алкоголем создаются усло­вия для повышения давления в протоках поджелудоч­ной железы, а это приводит к развитию острого пан­креатита.

Определенное значение в этиологии острого пан­креатита имеют гормональные факторы. Корковое ве­щество надпочечников оказывает влияние на функ­цию поджелудочной железы, являясь промежуточным звеном в цепи: гипофиз — надпочечники — поджелу­дочная железа.

В патогенезе острого панкреатита должны учиты­ваться ферментативные процессы, проходящие на хи­мическом уровне, изменения в нервной системе и со­стоянии сосудистой и лимфатической систем. Нарушение кровообращения в поджелудочной же­лезе, других органах на фоне прогрессирующей фер­ментативной интоксикации способствует переходу острого панкреатита в фазу деструкции; развивается острый панкреонекроз. Параллельно и нередко мол­ниеносно возникают тяжелые гипоксические измене­ния в моче, печени, почках, кишечнике.

Такое понимание патогенетических механизмов по­зволяет построить рациональный комплекс терапевти­ческих и хирургических мероприятий при лечении этого заболевания.

Предменструальный синдром

Общие положения. Предменструальный синдром характеризуется появлением физических, эмоциональных или психологических нарушений во второй половине менструального цикла (лютеиновая фаза, 7-10 сут перед менструацией) и их разрешением вскоре после начала менструации. Бессимптомный промежуток в первой половине (фолликулярной фазе) менструального цикла должен составлять > 1 нед. В 90% случаев предменструальный синдром протекает легко, в 10% — тяжело. Чаще всего он развивается у женщин в возрасте около 30 лет; независимо от расовой и социально-экономической принадлежности. После гистерэктомии предменструальный синдром может развиваться, если сохранен хотя бы один яичник.

Клинические проявления предменструального синдрома могут быть очень разнообразными. Для диагностики предменструального синдрома не обязательно наличие всех критериев предменструальной дисфории. Возможны дополнительные симптомы: метеоризм, запор, диарея, боли в горле, сердцебиение, дизурия, головокружение и т.д.
Календарь симптомов помогает установить цикличность и оценить эффективность лечения.

Причины предменструального синдрома
1.    Гормональные и химические. Существует множество теорий предменструального синдрома. Вероятно, заболевание связано с дисбалансом нейромедиаторов при нормальном гормональном цикле.
2.    Биопсихосоциальные. Существенное значение имеют ожидания, надежды, особенности личности, стиль поведения, сексуальный опыт, реакции партнера, социальная поддержка.

КРИТЕРИИ ПРЕДМЕНСТРУАЛЬНОГО СИНДРОМА (ПРЕДМЕНСТРУАЛЬНАЯ ДИСФОРИЯ)
Необходимо выявить  1 симптом из 1 группы и 5 симптомов из 2 группы
1 группа
•    Чувство досады, отчаяния, самоуничижения
•    Чувство напряжения, тревоги, нервозности
•    Выраженные колебания настроения, сопровождающиеся страхом
•    Постоянная раздражительность, злость, учащение конфликтов с окружающими
2 группа
•    Снижение интереса к обычным делам, иногда сопровождающееся отказом от социальных отношений
• Нарушение концентрации внимания
•    Чувство усталости, сонливости, вялости
• Выраженные нарушения аппетита, иногда — обжорство или потребность в определенных продуктах
•    Гиперсомния или бессонница
• Чувство подавленности или потери самоконтроля
•    Болезненность или нагрубание молочных желез, головная боль, боли в суставах или мышцах, ощущение вздутия живота или прибавки веса (одежда, обувь или кольца кажутся тесными)
•    Симптомы мешают работе, повседневным делам или взаимоотношениям с окружающими. Симптомы не могут быть объяснены другим заболеванием (большая депрессия, паника, дистимия,расстройство личности), хотя иногда накладываются на него.

Лечение предменструального синдрома
1.    Подтверждение диагноза предменструального синдрома. Симптомы обусловлены не только психологическими причинами. Рекомендуется формировать группы взаимной поддержки.
2.    Регулярные аэробные физические упражнения улучшают настроение и облегчают соматические симптомы.
3.    Психотерапия. Купирование стресса, релаксация, поддерживающая психотерапия.
4.    Диета. Ограничение соли (задержка жидкости), кофеина (болезненность молочных желез), алкоголя, жиров. Повышение доли углеводов и клетчатки в рационе. Рекомендуется витамин Вб по 50 мг внутрь 3 р/сут для профилактики периферической нейропатии.
5.    Лекарственная терапия.
а.    Нагрубание молочных желез уменьшается при лечении бромокриитииом по 2,5 мг на ночь или даназолом но 200 мг/сут 1-2 р/сут.
б.    Антидепрессанты. Дозы СИОЗС (флуоксетина, сертралин и др.) подбирают до получения клинического эффекта. Эффективен также прием кло- мипрамииа по 25-75 мг/сут. Препарат но возможности назначают только во время лютеиновой фазы, но ири необходимости можно применять в течение всего месяца. В большом количестве плацебо-контролируемых клинических испытаний показано, что антидепрессанты уменьшают тяжесть предменструальных симптомов.
в. При преобладании чувства тревоги показаны успокаивающие препараты, например, буснирои по 5-10 мг внутрь 3 р/сут. Дополнительно можно назначить бензодиазепины, но с большой осторожностью из-за возможности привыкания.
г.    Кальций. В плацебо-контролируемых исследованиях ноказана эффективность приема кальция по 1000-1200 мг/сут (2 р/сут) или магния по 400 МЕ/сут внутрь во время лютеиновой фазы.
д.    Диуретики. При прибавке веса, вздутии живота, отеках препаратом выбора считают спиронолактон по 25 мг 3-4 р/сут во время лютеиновой фазы (за 12 сут до менструации).
е.    Ингибиторы простагландинов. Ибупрофен по 400-800 мг 3 р/сут; напроксен по 500 мг внутрь 2 р/сут; мефенамовая кислота по 500 мг 3 р/сут, начиная за 10 сут до менструации и продолжая до 2 сут менструации. Облегчают как физические, так и эмоциональные симптомы.
ж.    Угнетение менструального цикла с помощью ПК или Депо-Провера. Реже применяют агонисты гонадотропин-рилизинг гормона.
з.    Прогестерон по 100-400 мг внутрь 2 р/сут. Влагалищные или ректальные свечи по 200-400 мг/сут во время лютеиновой фазы. Также можно применять медроксинрогестерон по 10-20 мг/сут внутрь.

Постишемический синдром

Изменения в организме, возникающие после восстановле­ния кровообращения в конечности (эмбол- или тромбэктомии), принято называть постишемическим синдромом, кото­рый имеет много общих черт с так называемым crash-синдромом или синдромом жгута, и в то же время существенно от них отличается. Принципиальное отличие состоит в том, что при синдроме жгута или crash-синдроме наряду с прекращением магистрального кровотока прекращается и коллатеральный кровоток ниже жгута. Происходит ишемическое повреждение нервных стволов в зоне сдавления. Поэтому при снятии жгута и восстановлении магистрального кровотока возникает одно­моментный выброс из всех ишемизированных тканей. В то же время при устранении эмбола из артерии рециркуляция в ишемизированных тканях носит мозаичный характер, и этот процесс может происходить в течение 1-3 суток.

Тяжесть выраженности постишемического синдрома, как правило, прямо пропорциональна степени ишемии конечнос­ти, однако зависит также от полноты восстановления крово­обращения и компенсаторных возможностей организма. Ус­ловно постишемические расстройства можно разделить на общие и местные.

Читать далее Постишемический синдром

Простатит у мужчин

Простатит это воспалительное заболевание простаты (предстательной железы).

Патогенез. Острый инфекционный воспалительный процесс в простате вызывает бактериемию, токсемию, ферментемии, а также накопление медиаторов воспаления в крови. Эти факторы влияют на повышение активности свертывающей и фибринолитической систем крови, нарушают микроциркуляцию в очаги воспаления и в периферическом сосудистом русле, приводят к эндокринным и иммунологическим сдвигам.
Иммунологические изменения при остром простатите характеризуются не только снижением активности специфических и неспецифических защитных факторов, но и приводят к развитию иммунопатологических реакций, способствующих хронизации простатита. На развитие иммунопатологических реакций влияют: незавершенный фагоцитоз бактериальных агентов, наличие микробных антигенов в очаге воспаления до 6 мес и более, образования патологических иммунных комплексов со сменными тканевыми структурами предстательной железы и лекарственными препаратами.
При хроническом бактериальном и абактериального простатита происходит нарушение механизмов, отвечающих за метаболизм тестостерона.
Большую роль играют вегетоневротични нарушения  и снижение активности факторов, продуцирующихся предстательной железой.

Патологическая анатомия. Воспалительный процесс в простате проходит три стадии развития: альтерация, экссудация, грануляции и рубцевания. Различают следующие клинико-морфологические стадии:
1) поверхностная;
2) очаговая;
3) диффузная (паренхиматозная).

Во время прогрессирования воспалительный процесс может распространяться на капсулу железы и за ее пределы. Возможно нагноение и абсцедирование простаты. В этом случае развивается гнойно-абсцедирующий простатит.

Различают следующие атипичные формы простатита:
— Склероз предстательной железы;
— Неспецифический простатит
— Калькулезный простатит.
— Гранулематозный простатит;

Классификация. По этиологии простатиты у мужчин делят на инфекционные и неинфекционные.
Инфекционные простатиты бывают специфические и неспецифические.

К неспецифических инфекционных простатитов относятся:
— Бактериальный;
— Вирусный;
— Вызванный микоплазмами;
— Кандидомикозний;
— Смешанный.

В специфических инфекционных простатитов относятся:
— Гонорейный;
— Туберкулезный;
— Трихомонадный.

По клиническому течению различают:
— Острый;
— Хронический.

Клинические проявления.
Для хронического простатита у мужчин характерно разнообразие жалоб. Клинические проявления можно объединить в несколько групп, которые могут проявиться  у одного и того же самого больного. Наличие только одного симптомокомплекса (болевой синдром) следует рассматривать как определенную клиническую форму хронического простатита.

Болевые симптомы характеризуются разной интенсивностью боли в прямой кишке, уретре и в других участках.

К мочевым симптомам относятся поллакиурия (частота мочеиспускания), дизурия, странгурия и др..

Сексуальные симптомы зависят от вовлечения семенного бугорка, семенных пузырьков, придатков, яичек, что приводит к нарушению копулятивной функции. Это является причиной физиологических неврозов у ??мужчин, а также нарушение половой функции.

Среди общих симптомов хронического простатита стоит выделить пониженную работоспособность, обусловленные  гормональными нарушениями. При длительном заболевании развиваются астенизация, бессонница, апатия, головная боль и т.д..

При исследовании мошонки и полового члена выявляются признаки воспаления. При пальпации железа болезненна и увеличена. При длительном заболевании отмечается склерозирование предстательной железы.

Диагностика. Характерная клиника и пальцевое исследование в сочетании с лабораторными методами помогают в диагностике заболевания. Одним из главных методов диагностики является исследование нативного препарата секрета простаты для выявления количества лейкоцитов и лецитиновых зерен. Для диагностики уретрита используется трисклянкова проба. Основным методом исследования секрета простаты является иммуночувствительный цитологический анализ. Для диагностики простатита используют также вспомогательные методы: тест кристаллизации секрета простаты и исследование лейкоцитарной формулы секрета. Для бактериологического исследование проводят посев или трисклянкову пробу порции мочи после массажа предстательной железы. Из иммунологических методов применяют определение содержания иммуноглобулинов G, М, Е, А.  Рентгенологические методы — уретрография и уретроцистография, методы исследования — ультразвуковое, эндоскопическое и др.. — помогают определить диагноз.

Лечение. Больным хроническим простатитом у мужчин назначают комплексную терапию — этиологическую и патогенетическую. Антибиотики применяют после исследования секрета простаты и чувствительности микрофлоры. В комплексе патогенетической терапии назначаются иммуномодуляторы и иммуностимуляторы,  препараты, улучшающие микроциркуляцию.

Мастопатия

МастопатияПоследние годы характеризуются возрастанием частоты заболеваний молочных желез. При этом наиболее часто в репродуктивном возрасте наблюдается мастопатия.

Данные литературы, посвященные мастопатии, чрезвычайно противоречивы и не позволяют сформировать четкого диагностического подхода при выявлении этой патологии. Вместе с тем своевременная диагностика и терапия мастопатии важна в силу двух обстоятельств. Во-первых, многие ее формы имеют выраженную клиническую симптоматику, что снижает качество жизни женщины. Во-вторых, некоторые варианты мастопатии являются факторами риска рака молочной железы. Так, например, при пролиферативной мастопатии риск заболеть раком молочной железы вырастает в 1,6 раза, причем в пременопаузальном возрасте — в 6 раз.

Обычно всего термином «мастопатия» называют диффузную форму так называемых дисгормональных дисплазий молочной железы, которые проявляются нарушением нормального соотношения между железистой и соединительной тканями органа. Согласно определению, принятому ВОЗ (1984), мастопатия — фиброзно-кистозная болезнь, характеризующаяся широким спектром пролиферативных и регрессивных изменений тканей молочной железы с ненормальным соотношением эпителиального и соединительнотканного компонентов.

Читать далее Мастопатия