Активированные синовиоциты типа В являются главным источником воспалительных медиаторов и металлопротеиназ при ревматоидном артрите. Синовиоциты можно культивировать in vitro для изучения систем трансдукции сигнала, которые передают информацию из окружающей среды в ядро и активируют экспрессию генов. Некоторые внутриклеточные сигнальные пути имеют разные, но пересекающиеся функции, включая NF-кВ, митоген-активированные протеинкиназы (МАРК), переносчики сигнала и активаторы транскрипции (STAT). Например, р38-МАРК регулирует выработку ИЛ-6 синовиоцитами, а c-Jun-N- терминальная киназа (JNK), являясь критической МАРК, индуцирует экспрессию коллагеназы и регулирует разрушение сустава при экспериментальном артрите. Эти исследования внесли вклад в понятие о том, что направленные сигнальные молекулы, регулирующие активацию синовиоцитов и макрофагов, могут быть использованы в качестве терапевтических агентов при ревматоидном артрите.
Фибробластоподобные клетки, полученные из синовиальной оболочки данной группы больных, обладают уникальными агрессивными свойствами. В отличие от синовиальных фибробластов, выделенных от здоровых или больных с остеоартрозом доноров, эти синовиоциты, пересаженные мышам с тяжелым комбинированным иммунодефицитом, вторгаются и разрушают человеческие экспланты хрящевой ткани. Недостаточный апоптоз синовиоцитов при ревматоидном артрите, вероятно, способствует гиперплазии покровного слоя синовиальной оболочки посредством нескольких механизмов, включая низкую экспрессию анти-апоптотических генов и нарушение функции генов опухолевых супрессоров, например р53. Синовиоциты при ревматоидном артрите также экспрессиоуют различные онкогены и проявляют признаки дедифференцировки.
Программы самостоятельного оздоровления: перестаём делать себя больными..
Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.