Cовременная теория гипертонической болезни считает ее особым видом невроза, своим острием направленного на вазомоторный аппарат. Экспериментальная физиология в данное время уже обладает рядом весьма ярких материалов, в высшей степени подтверждающих нервную теорию гипертонической болезни.
Доказательства нервных причин гипертонии
Детально о нервных причинах гипертонии можно узнать на кардиологическом сайте https://silaserdca.ru. Особенно убедительны в этом отношении многолетние исследования X. М. Маркова, частично выполненные в Институте терапии. X. М. Марков сначала стремился вызвать прессорные реакции у собак посредством перенапряжения возбудительного и тормозного процессов. Для этой цели он пользовался звуковым сигналом большой силы и длительности, а также значительным удлинением дифференцировки. Далее им применялся метод сшибки нервных процессов путем подмены одного возбудителя (метроном 120 ударов в минуту) другим (метроном 60 ударов в минуту) или следования второго за первым без паузы между ними и т. д. Через 10 дней этих опытов развивались нарушения высшей нервной деятельности (невроз) в виде увеличения силы условных рефлексов, укорочения латентных периодов, растормаживания дифференцировки; наступали фазовые явления. По мере развития невроза у собак появлялись трофические расстройства (выпадение шерсти, симметричные язвы на конечностях). Одновременно повышалось артериальное давление. Повышение его в одних случаях носило преходящий характер и прекращалось вскоре после отмены опытов, в других — оно держалось в течение нескольких лет уже по прекращении опытов. Автор описывает собаку со стойкой гипертонией, у которой до опытов давление было равным 120—130 мм систолическое и 80—85 мм рт. ст. диастолическое. После манипуляций, вызвавших нарушение высшей нервной деятельности, оно установилось на очень высоком уровне и достигало в некоторые периоды 190—200 мм рт. ст. систолическое и 120 мм диастолическое. Все эти годы собака не выходила из состояния невроза. В обычное время она вела себя нормально, но стоило только привести ее в камеру условных рефлексов, где она раньше подвергалась условнорефлекторным сшибкам, как она обнаруживала признаки крайнего испуга, дрожь, давала каталептоидные реакции, условные рефлексы угасали, артериальное давление еще более повышалось.
Едва ли возможно переоценить убедительность подобных аргументов в пользу этиологического значения невроза в развитии гипертонии. Ведь в этих опытах невроз у собак, согласно классическому методу И. П. Павлова, создается в результате тончайших нарушений в ходе замыкания условных рефлексов. В результате на глазах экспериментатора животные обнаруживают наряду с другими проявлениями невроза, и особенно вслед за ними, развитие наклонности к гипертонии, а в последующий за неврозом период устанавливается продолжительное гипертоническое состояние. Можно только удивляться тем ученым, главным образом физиологам (в том числе, к сожалению, и отечественным) и в меньшей степени клиницистам (больше зарубежным), которые до сих пор не могут проникнуться должным вниманием к этой блестящей главе разработки проблемы гипертонии и по-прежнему с упорством, достойным лучшей участи, цепляются за старые приемы, воспроизводящие совершенно другие формы гипертонических состояний, ошибочно используя выводы из своих экспериментов для решения вопроса о сущности не только этих форм, но и гипертонической болезни. На Международном симпозиуме в Праге, посвященном происхождению гипертонической болезни, часть специалистов, собравшихся там, упрекала советских приверженцев нейрогенной теории эссенциальной гипертонии «в отсутствии адекватных экспериментальных доказательств». Может быть, к тому времени изложенные выше экспериментальные работы еще не проникли через обычный (оборонительный) барьер умственного восприятия собравшихся там зарубежных ученых. Более странным кажется равнодушие или недоверие некоторых советских ученых, которые, казалось бы, имеют полную возможность ознакомиться с этими работами своих соотечественников.
Последним этапом, завершающим пройденный путь экспериментальных доказательств нейрогенной (точнее невротической) природы гипертонической болезни, служат исследования X. М. Маркова, проведенные на обезьянах в Сухуми. Эти исследования служат продолжением работы грузинских авторов. В них была поставлена задача исследовать роль сложных комбинированных условнорефлекторных воздействий, получаемых не в лабораторных камерах, а в естественных условиях жизни животных, в возникновении гипертонии. При помощи столкновения (сшибки) различных условнорефлекторных реакций предполагалось получить невротические расстройства у обезьян и показать при этом возможное развитие гипертонии. Комплексность условнорефлекторных воздействий и их, так сказать, натуральный характер — вот что делает условия данного исследования особенно близкими к условиям возникновения гипертонической болезни у людей.
Марков применял одновременно в разных сочетаниях условно- рефлекторные раздражения оборонительного, полового, пищевого характера. Не вдаваясь в более подробные описания этих опытов, следует сказать, что они в сущности состояли в эмоциональных «истязаниях» животных; в результате быстро развивался тяжелый невроз. Особенно стоит отметить опыты с заменой «ночи» «днем» (при помощи искусственного затемнения и освещения). Когда в связи со сложившимися в фило- и онтогенезе закономерностями нервные клетки периодически и ритмично должны были впадать в тормозное состояние, экспериментатор требовал от них активной деятельности и наоборот. Нельзя не отметить, как близко стоит эта часть воздействий к условиям, предрасполагающим к развитию гипертонии у человека (ночная работа).