Кандидоз, в том числе и интранатальный, то есть связанный с беременностью и родами, вызывается грибком – кандида альбиканс.
Все грибки, бактерии, вирусы и другие микроорганизмы изучает наука микробиология, которая благодаря применению специальных методов дает врачам много новой информации о микроорганизмах и способах борьбы с ними.
Клинические проявления интранатального кандидоза могут отражать поражение кожи, легких, ЖКТ и ЦНС, симптомы которых остро или постепенно начинают развиваться со 2—4-го дня жизни.
Трудности в трактовке интранатального кандидоза могут возникнуть при выявлении признаков кандидоза на 3-5-й день жизни при отсутствии таких убедительных доказательств, как наличие у матери микотического поражения влагалища, так и постнатального заражения ребенка грибами. В этих случаях правомочно использовать два термина: интранатальный и неонатальный кандидоз.
Одним из проявлений этой формы кандидоза является интранатальный гнойный менингит, который может протекать как изолированное заболевание или осложняться бактериальным менингитом.
То же самое отмечается и при кандидозе кожи, для которого характерно сочетание с бактериальной инфекцией. Последняя может также ограничиться только кожей или распространиться дальше и протекать с различными ее проявлениями.
Клинические случаи
В нашем случае это был синдром «внутриутробной бактериальной инфекции».
Мы наблюдали 3 новорожденных (одного доношенного и двух недоношенный) с распространенным антенатальным кандидозом кожи. У всех них отмечалась патологическая плацента в виде субхориального интервиллузита и фолликулита, у двух в сочетании с гнойным хориоамнионитом и у одного — с гнойным мембранитом.
У двух детей в посеве содержимого пустул высевались грибы рода Candida и бактерии: у одного золотистый стафилококк, у другого эпидермальный. У третьего при бактериоскопии содержимого пустул обнаружены грамположительные дрожжеподобные клетки и грамположительные кокки большими скоплениями.
У одного из указанных детей распространенный кандидоз кожи сочетался с «воспалительным» характером периферической крови.
Со стороны внутренних органов отмечалось увеличение печени на 4 см и селезенки на 2,5 см. Отклонений в других органах не отмечалось. Активность аминотрансфераз — в пределах нормы. На фоне антибактериальной терапии (ампициллин + гентамицин) к 8-му дню жизни сохранился только нейтрофилез. Селезенка «ушла» к 6-му дню жизни, а печень сократилась до 1,5-2 см.
Указанные изменения периферической крови с учетом данных, полученных при исследовании плаценты, а также гепатоспленомегалия, могли быть обусловлены только бактериальной инфекцией, так как мальчик не получал противогрибковых препаратов системного действия и лечение ограничилось местным применением клотримазола.
Поскольку очагов бактериальной инфекции, помимо сочетанного поражения кожи, выявить не удалось, выраженные изменения периферической крови и кратковременную гепатоспленомегалию мы расценили как проявление синдрома «внутриутробной бактериальной инфекции».