Спаечная болезнь

Спаечная болезнь это отдельное заболевание, характеризующееся на­личием внутрибрюшинных спаек,  проявляющееся эпизодами спаечной кишечной не­проходимости.

Для кишечника характерно относительно свободное перемещение в брюшной полости. Подвижность и свобода перемещения кишечника зависят от фиксирующего аппарата, представленного брыжейкой кишечника, париетальной брюшиной и связками.

Самой частой причиной ограничения моторной функции кишечни­ка и способности его смещаться относительно других органов брюшной полости являются спайки брюшины. Патофизиология и патоморфология спаечного процесса, его положительная и отрицательная роль при различных патологических состояниях в брюшной полости остаются предметом широкого обсуждения в специализированной литературе.

В настоящее время известно несколько основных причин появления спаек брюшины: это перенесенные воспалительные процессы на фоне заболеваний органов брюшной полости, операционная или «бытовая» травма живота, врожденные спайки брюшины.

При спаечном процессе брюшины не всегда раз­вивается спаечная кишечная непроходимость, в таких случаях основ­ными проявлениями заболевания служат болевой синдром и диспеп­сия. Это связано с изменением функциональных возможностей кишеч­ника при появлении дополнительных (врожденных или приобретен­ных) участков его фиксации. Эти факторы лежат в основе развития симптомокомплекса, характерного для спаечной болезни.

Причины спаечной болезни

История учения о спаечной болезни берет начало в древности, когда при первых анатомических исследованиях было обнаружено наличие спаек в брюш­ной полости. В XIX столетии, с развитием полостной хирургии, появи­лись публикации о формировании спаечной кишечной непроходимости в раннем и позднем послеоперационном периоде. В первых работах, пос­вященных этой проблеме, такие ученые, как В.П. Добровольский (1838), Н.И. Оболенский (1899), А.С. Своехватов (1900), К.Г. Георгиевский (1899) обратили внимание на роль фибрина в образовании спаек.

В настоящее время из-за увеличение количества и травматизма опе­раций на органах брюшной полости преобладает спаечная болезнь после оператив­ного лечения и травм. После хирургических операций на органах брюш­ной полости спаечная болезнь развивается в 2-10% случаев , однако, по данным аутопсий, частота возникновения спаек в брюшной полости значительно выше. Так, по данным 752 вскрытий трупов больных, перенесших операцию, выявили спайки в 67% случаев, а при вскрытии трупов, не подвергавшихся ранее опера­ции, спайки воспалительного или врожденного характера найдены в 28% случаев . Есть данные и о более высокой частоте встречаемости спаек после абдоминальных операций — от 90 до 93% .

Поскольку ни совершенствование методов хирургического, ни появление новых эндохирургических технологий не уменьшают частоту развития спаек, важ­ным аспектом решения проблемы остается разработка комплекса лечеб­но-диагностических и профилактических мероприятий. Для их реали­зации необходимо знание этиологии и патогенеза формирования спаек брюшины .

По мере появления новых научных данных о формировании соеди­нительной ткани, патоморфологии и физиологии ее развития менялись взгляды на этиологию и патогенез спаек брюшины . Впервые отметил связь воспалительного процесса в брюшной полости с образованием спаек, ошибочно считая фибрин про­дуктом соединительной ткани. Г.Н. Минх (1870) выявил, что в большин­стве случаев при распаде и всасывании фибрина спаек брюшины не воз­никает, и наоборот, выраженный спаечный процесс брюшины развива­ется при отсутствии фибринозных наложений.

Исследования по патогенезу образования спаек, показали, что основ­ная причина возникновения спаек — снижение уровня активатора плазминогена в пределах поврежденной брюшины. Организация фибрина происходит к концу первых трех суток после воздействия травмирующе­го агента, и если в течение этого времени имеют место депрессия плазминогенной активности и угнетение локального фибринолиза, происходит образование спайки. Ишемические повреждения тканей при хирурги­ческом воздействии либо при воспалительной реакции брюшины — мощный фактор, угнетающий фибринолиз ткани. Изучение параметров фибринолитической активности в портальной и локтевой венах показа­ло, что кишечник в физиологических условиях сам является модулято­ром фибринолитической активности. Следовательно, формированию спаек брюшины способствуют также ишемические повреждения тканей органов, покрытых брюшиной, свя­занные с грубыми манипуляциями во время выполнения операции.

Антигенное сходство кишечной палочки и тканей, образующих стен­ку кишки, доказывает, что ведущий фактор генеза спаек — сенсибилиза­ция организма к кишечной микрофлоре. Таким образом, подтверждают­ся данные об иммунобиологической реактивности организма и аллерги­ческой предрасположенности к развитию спаечной болезни .

Большое значение при формировании спаек брюшины отводится па­резу кишечника в послеоперационном периоде. В результате многочис­ленных исследований доказано, что нарушение интрамурального кро­вотока — одна из основных причин функциональной кишечной непро­ходимости, которой проявляется парез желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) . В свою очередь, изменение моторной активности отражается на кровотоке в стенке кишки, влияя на перераспределение венозной и артериальной крови между слоями кишечной стенки. В экспериментах на животных установлено, что по­вышение внутрикишечного давления свыше 30 мм вод. ст. можно счи­тать критическим для нарушения микроциркуляции кишечной стенки. В то же время на центральную и чревную гемодинамику оказывает вли­яние внутрибрюшное давление: повышение его до 200 мм вод. ст. значи­тельно снижает кровоток кишечной стенки, а 400 мм вод. ст. является критической цифрой давления. Это в какой-то мере объясняет возмож­ность появления спаек при лапароскопических вмешательствах в брюшной полости .

I.E. Coxon и соавт. (1987) в своих исследованиях обнаружили роль миогенного контроля за тонусом кишечной стенки. Они выделяют три ведущих фактора, влияющих на кровообращение стенки кишки:

внутрипросветное давление;

изменение моторики;

компенсаторную гипертрофию мышечной стенки проксимальных отделов кишечника.

В результате ишемических поражений стенки кишки развивается картина хронического энтерита с нарушениями проницаемости кишеч­ной стенки, угнетением резорбтивной и переваривающей функции с последующей атрофией .

Таким образом, основными факторами генеза спаек следует считать повреждение целостности брюшины с образованием фибриновых сгустков, наличие инфекции и воспаления, выраженный парез ЖКТ, нарушение аутоиммунного баланса, нарушение кровообращения орга­нов брюшной полости и ишемические поражения зоны формирования спаек.

По мере созревания соединительной ткани спаечные сращения под­вергаются лимфатической и капиллярной васкуляризации, что способ­ствует распространению воспалительной инфильтрации, острой или хронической инфекции .

Существуют различные виды внутрибрюшинных спаек, но их строе­ние не всегда влияет на функции кишечника. Определяющим фактором является степень патологических изменений в кишечнике, вызванных спайками. Так, по степени вовлечения органов брюшной полости в спа­ечный процесс выделяют висцеро-висцеральные, висцеропариетальные, сальниковые спайки. Спайки могут быть между петлями тонкой кишки, кишечником и сальником, тонкой и толстой кишкой, участками толстой кишки, висцеральными органами и петлями кишечника. Не­редко в спаечный процессе вовлекаются органы малого таза. Послеопе­рационные спайки обнаруживаются у 88-93% больных, воспалитель­ные — у 2,3-9%, врожденные и травматические — у 1,9-4,7% больных .

Оценку выраженности межбрюшинных спаек осуществляют по мето­ду, предложенному В.В. Плечевым и соавт. (1999), разработанному на ос­новании пневмоперитонеограмм, с оценкой по четырехбалльной шкале:

Отсутствие спаек обозначается 0;
1+ — наличие спаек между париетальной брюшиной и прилегающим органом на площади не более У3 послеоперационного рубца (14,9%);
2+ — спайки между внутренними органами и париетальной брюши­ной на площади в половину послеоперационного рубца (21,1%);
3+ — межбрюшинные спайки на 2/3 послеоперационного рубца (26,9%);
4+ — мощные межбрюшинные спайки на всем протяжении рубца с грубой деформацией петель кишечника (37,1%).

Согласно этой классификации, при наличии клинических симпто­мов спаечной болезни преобладает выраженный спаечный процесс с вовлечением висцеральных органов, чаще всего — петель тонкой кишки и сальника . Ограничивают использование этой классификации инвазивность исследования и учет спаечного процесса в основном толь­ко в зоне послеоперационного рубца.

В.В. Плечев (1999) на основании морфологических исследований спаек брюшины выделили несколько форм спаек: плоскостные спайки (наблюдаются в 37% случаев), тяжистые (25%), паутинно-пленчатые (12%), смешанные (26%).

По результатам многочисленных лапаротомий и видеоскопических наблюдений О.И. Блинников, А.Ф. Дронов и А.Н Смирнов (1993) с уче­том распространенности спаечного процесса, выделяют четыре его сте­пени:

I   степень — локальный спаечный процесс, ограниченный областью послеоперационного рубца или частью брюшной полости, занимающей не более одного этажа, при отсутствии спаек в других областях;
II   степень — локальный спаечный процесс в сочетании с одиночны­ми редкими спайками в других областях;
III  степень — спаечный процесс, занимающий Уз брюшной полости;
IV     степень — диффузный спаечный процесс, занимающий 2/3 брюшной полости.

Помимо распространенности спаечного процесса важна плотность спаек, особенно при висцеро-висцеральных сращениях. Именно плот­ность висцеро-висцеральных и висцеропариетальных спаек определяет сложность и трудоемкость проведения хирургического вмешательства — адгезиолизиса .

Таким образом, определение вида, характера, степени выраженности спаек, их преимущественной локализации осуществимо только при инструментальных инвазивных исследованиях либо при визуальном контроле во время операций и морфологических исследований. Это значительно ограничивает активность хирургов при выявлении показа­ний к хирургическому лечению некоторых форм спаечной болезни, но в то же время эти классификации могут быть условно использованы для оценки эф­фективности способов профилактики заболевания.

В литературе, посвященной спаечной болезни, до конца не решен вопрос о роли спаечного процесса в формировании патологии и защитного механизма отграничения патологических очагов. Помимо отрицательной роли, спаечный процесс в брюшной полости при определенных условиях не­сет и положительные функции: отграничение воспалительно-деструк­тивных очагов в брюшной полости при воспалении органов, участка кишки, перфорации полого органа, пролежней органа; отграничение инородных тел при перфорации кишечника изнутри, свободного ино­родного тела, дренажа; оперативных вмешательств, осложненных не­состоятельностью кишечного шва, локальным воспалением.

Длительное существование спаек брюшины приводит к значитель­ным патоморфологическим изменениям стенки кишки и фиксирован­ных к ней органов :

к атрофии мышечного слоя оболочки кишечных петель;
к атрофии слизистой оболочки кишечных петель;
к воронкообразным втяжениям стенки кишки;
к образованию ложных дивертикулов стенки кишки;
к гибели интрамуральной нервной системы, ганглиозных клеток.

Ограничительным процессам в брюшной полости как неспецифи­ческой защите организма и иммунитета посвящены многие работы по­следних лет, где отмечена роль лизосомальных ферментов нейтрофильных полиморфно-ядерных лейкоцитов, а также характер микрофлоры, вызывающей воспалительный процесс в брюшной полости .

Ограничивающий спаечный процесс редко является морфологичес­кими субстратом спаечной кишечной непроходимости, поскольку, во- первых, воспалительный очаг в брюшной полости сопровождается тор­можением моторной и секреторной активности кишечника, а во-вто­рых, лечение при этом направлено на снятие воспаления в условиях ми­нимальной пищевой нагрузки. При ликвидации воспалительного про­цесса, когда спаечные сращения достигли своей цели, отграничив ис­точник воспаления, они подвергаются частичному или полному лизису .

Однако у части больных спайки не лизируются, а подвергаются сложным морфологическим изменениям, в результате чего формирует­ся фиброз париетальной и висцеральной брюшины, нередко распрост­раняющийся на мышечную оболочку стенки кишки . Многие авторы подчеркивают несоответствие степени воспаления (травмы) степени выраженности брюшинного фиброза и вводят термин «диф­фузный или очаговый брюшинный фиброз» . Такие изменения объясняются индивидуальными гистопластическими реак­циями и аутоиммунными процессами организма .

Формирование спаечной болезни — тяжелое осложнение полостной хирургии, поскольку оно служит основной причиной кишечной непроходимости . Среди всех видов ОКН спаечная не­проходимость составляет 71-78%. После ликвидации непроходимости (консервативными мероприятиями или операцией) впоследствии всё равно формируется спаечная болезнь, клинически манифестирующая у 2-10% боль­ных .

Проблема лечения неблагоприятного варианта спаечной болезни — острой спаеч­ной кишечной непроходимости с некрозом петель тонкой кишки при необходимости резекции кишки в условиях перитонита является наи­более тяжелой и до конца не решенной проблемой в абдоминальной хи­рургии. Летальность среди больных этой категории достигает 16-25% .

Существенный момент спаечной болезни — устойчивость частоты рецидивов за­болевания на протяжении многих лет. Научно-технический прогресс, совершенствование хирургической техники, оснащенность больниц ме­дицинским оборудованием и современными лекарствами, к сожалению, не отра­зились на процессе образования и развития спаек брюшины. Среди всех оперированных больных с кишечной непроходимостью спаечная не­проходимость в последние десятилетия составляет от 30 до 40% . Только в Москве ежегодно оперируются более 3000 больных с острой спаечной кишечной непроходимостью, развившейся на фоне существующих спаек брю­шины.

Летальность при спаечной болезни в случаях острой кишечной непроходимости достигает 16-25%. Так, в хирургических стационарах Москвы за 5 лет с 1991 по 1996 г. было пролечено 10822 больных с ОКН, из них умерло 1114, общая летальность колебалась от 9,1 до 11,4%; послеопера­ционная летальность — от 13,6 до 16,7% . Авторы видят основную причину высокой послеоперационной летальности при ОСКН в задержке хирургического вмешательства, что связано либо с поздней госпитализацией больного вследствие ошибок на догоспиталь­ном этапе, либо с поздней операцией в стационаре. Однако нельзя сбра­сывать со счетов и профилактику образования спаек при плановых и экстренных абдоминальных операциях. Проблемами госпитального этапа являются тяжелое состояние больного, неясность клинической картины, проведение дополнительных диагностических и лечебных ме­роприятий и ошибки диагностики (12%). Основные причины леталь­ности — острая странгуляционная кишечная непроходимость (68,6%) и ОСКН без странгуляции (28,1%). В случаях резекции тонкой кишки ле­тальность составляет 50%. Непосредственной причиной смерти этих больных, по данным патологоанатомических исследований, в 26,2% стал перитонит, в 25,7% — интоксикация, в 14,4% — острая сердечно-со­судистая недостаточность и в 9,1% — пневмония.

Высокая летальность при ОСКН обусловлена тем, что хирургичес­кое вмешательство, устраняя механическое препятствие, не ликвидиру­ет, а, наоборот, усугубляет такие осложнения, как парез кишечника, ин­токсикация и нарушения микроциркуляции в кишечнике и его брыжей­ке. Следовательно, на операционном столе и в раннем послеоперацион­ном периоде необходимо проводить интенсивные реанимационные ме­роприятия и профилактику образования спаек .

По данным Б. Меппез и соавт. (1990), самые распространенные опе­рации, вызывающие ОСКН, — операции на нисходящей и прямой киш­ке (25%), за ними следуют аппендэктомия (15%), гинекологические операции (14%) и тотальная колэктомия (9%). В целом у 76% больных спаечный процесс развился после операций, выполненных ниже попе­речной ободочной кишки, у 14% — выше поперечной ободочной кишки, а в 14% случаев причиной спаечной непроходимости был перитонит.

При этом известно, что наиболее часто (до 64% случаев) выражен­ный спаечный процесс проявляется симптоматикой кишечной непрохо­димости после огнестрельных ранений брюшной полости, в то время как после обычных операций — от 3 до 8% .

Среди операций, приводящих впоследствии к спаечной непроходи­мости и спаечным внутрибрюшным сращениям, большинство авторов отмечают аппендэктомию — от 7 до 45% . Вероятно, это связано с ее наибольшей рас­пространенностью в абдоминальной хирургии.

Сегодня всё чаще появляются работы, отмечающие отрицательное влияние спаек в области малого таза на репродуктивную функцию мо­лодых женщин: у 55% пациенток причиной бесплодия стали спайки в области маточных труб и яичников, образовавшиеся вследствие хрони­ческих процессов в малом тазе. Спаечный процесс на фоне воспали­тельных заболеваний внутренних половых органов приводит также к хроническим болям в нижних отделах живота у 68,1% больных, пере­несших явления сальпингоофорита .

Имеются литературные данные о том, что спайки брюшины, даже при отсутствии явлений кишечной непроходимости, оказывают отрица­тельное влияние на работу висцеральных органов. Одним из клиничес­ких признаков спаечной болезни служит картина энтероколита. Единого мнения по поводу роли спаек в формировании энтероколита и синдрома раздра­женной толстой кишки в настоящее время не существует . Некоторые авторы считают недоказан­ной связь кишечных симптомов с наличием, характером и формой спа­ек брюшины. Эти вопросы требуют дальнейшего экспериментального и клинического изучения. По крайней мере у больных спаечной болезни с выраженны­ми кишечными симптомами нередко наблюдается изменение трофологического статуса в виде астении, кахексии и значительной потери мас­сы тела .

Симптомы спаечной болезни

Многообразие клинических проявлений спаечной болезни не позволяет четко описать специфические симптомы, характерные для спаек брюшины. А.Н. Дубяга (1974) выделил в клиническом течении заболевания 3 стадии:

I   — острую, при которой появляются симптомы кишечной непрохо­димости;

II  — интермитирующую, характеризующуюся менее яркой клиниче­ской картиной;

III  — ремиссию, когда клинические симптомы в какой-то период от­сутствуют.

Систематизации клинических симптомов спаечной болезни дела­лись К.С. Симоняном (1966), Н.И. Блиновым (1968), Р.А . Женчевским (1971), П.Н. Напалковым (1977), В.В. Плечевым и соавт. (1999) в виде соответствующих классификаций. Наиболее рациональной можно признать классификацию Н.Г. Гатауллина (1978) основанную на клини­ческом течении болезни:

Бессимптомное течение заболевания (латентная форма заболева­ния).
Спаечная болезнь с преобладанием болевого синдрома.
Спаечная болезнь с преобладанием желудочно-кишечных симпто­мов.
Спаечная непроходимость кишечника.
Синдром большого сальника.

Непроходимость кишечника, развивающаяся при спаечной болезни, в настоящее время оценивается неоднозначно. Ученые, занимающиеся проблемой спаечной болезни, указывают на то, что при спайках брюшины существует «хрони­ческая непроходимость кишечника» . Многие ученые считают, что кишечная неп­роходимость — острое нарушение функционального состояния кишеч­ника (вследствие механических или других причин), которое нельзя рассматривать как одну из форм спаечной болезни. Причина такого расхождения взглядов в скорости развития синдрома энтеральной недостаточности — наиболее выраженной и опасной для жизни в случае возникновения ОСКН .

При всей полиморфности клинических проявлений основным симптомокомплексом при спаечной болезни является болевой синдром различной выра­женности и продолжительности, усиливающийся при физической на­грузке и погрешностях в диете, часто протекающий по типу спастичес­ких болей и проявляющийся на высоте пищеварения. Далее следует дисфункция кишечника с нарушениями моторно-эвакуаторной, секре­торной и всасывательной функций, вздутием живота, аэроколией, упор­ным запором или неустойчивым стулом . Клиническое проявление спаек брюшины может оставаться и бессимп­томным (12-15%), на что обратили внимание еще С.С. Гирголав (1928) и Рауг (1914).

Существует ряд объективных симптомов, основанных на висцеро-сенсорных рефлексах при растяжении спайки: это симптом Карно — усиление боли в эпигастральной области при разгибании туловища; симптом Леотта — боль при перемещении кожи передней брюшной стенки, взятой в «складку»; симптом Кноха — боль в рубце при подкла­дывании валика под поясницу; симптом Блинова — боль в рубце при сгибании туловища вперед; симптом Андросова — боль в эпигастрии при глубокой пальпации гипогастрия; симптом Бондаренко — боль в гипогастрии при глубокой пальпации эпигастрия; симптом Хунафина — появление боли при искусственным надувании живота. Наличие в анамнезе перенесенных операций, выявление послеоперационного руб­ца на брюшной стенке наряду с указанными симптомами позволяют за­подозрить спаечную болезнь .

Неоднородность клинических симптомов спаечной болезни и объективных дан­ных требует придавать первоочередное значение вопросам инструмен­тальной диагностики данного заболевания. Алгоритм диагностики спа­ечной кишечной непроходимости разработан достаточно: существуют рентгенологические, ультразвуковые, эндоскопические критерии, поз­воляющие определять показания и сроки оперативного лечения. Разра­батываются и новые методы, имеющие большую диагностическую зна­чимость .

При других формах спаечной болезни этот алгоритм диагностики до конца не от­работан . Сложности разработки ал­горитма диагностики спаечной болезни связаны с отсутствием в настоящее время до- операционных методов визуализации формы, локализации, распрост­раненности и характера спаек. Это основная проблема в определении показаний к оперативному лечению спаечной болезни и неинвазивному контролю эффективности тех или иных способов операции, сравнения различных методов, предупреждающих образование спаек в зависимости от техни­ческих приемов или ЛС. Таким образом, все способы профилактики спаек разрабатываются на экспериментальных моделях спаечной болез­ни — на животных .

В алгоритме обследования больных со спаечной непроходимостью крайне важно использовать методы, позволяющие провести дифферен­циальную диагностику с другими заболеваниями органов брюшной по­лости, подтвердить факт наличия спаеч­ного процесса, определить ведущее патогенетическое звено в симптомокомплексе  спаечной болезни и степени социальной дезадаптации .

Ведущую роль в диагностике спаечной болезни играют рентгенологический и рентгеноконтрастный методы исследования ЖКТ. Разработанная ранее методика рентгеноскопии желудка с последующим пассажем бария и динамическим наблюдением за его эвакуацией не всегда дает представ­ление о топике процесса, особенно при наличии висцеропариетальных спаек . Использование подобной методики на фоне пневмоперитонеума повысило ее диагностическую значимость. Дальнейшим усовершенствованием метода рентгеноконтрастного исследования яви­лось ретроградное дополнительное заполнение толстой кишки на фоне двойного контрастирования для выявления патологии ободочной киш­ки . Перечисленные методы имеют один весь­ма существенный недостаток — большую лучевую нагрузку и инвазивность исследования при низкой специфичности и чувствительности метода.

При воспалительном характере формирования спаек более инфор­мативен метод жидкокристаллической контактной цветной термогра­фии. Локализация «горячих зон» полностью сов­падает с данными пневмоперитонеографии при грубых висцеропариетальных сращениях и при синдроме большого сальника .

Ультразвуковое исследование (УЗИ) брюшной полости, широко распространенное в последние годы, открывает новые возможности в диагностике спаечной болезни, особенно при развитии ОСКН. Однако визуализа­ция спаек и локализация места препятствия при УЗИ в настоящее вре­мя практически невозможны, что ограничивает метод при неосложненной спаечной болезнью возможностью диагностики сопутствующей патологии брюш­ной полости и забрюшинного пространства. Вместе с тем УЗИ помога­ет выбрать зоны вхождения троакаров в брюшную полость, свободные от висцеропариетальных спаек .

Роль лапароскопии в диагностике спаечной болезни в настоящее время до конца не изучена. По мнению ряда авторов, наличие спаек является противо­показанием для лапароскопии и риск ее использования при наличии других методов неоправдан . С появлением новых технологий в эндоскопической хирургии и разработкой безопасных способов лапа­роскопического доступа в условиях релаксации, а также с применением УЗИ для визуализации висцеропариетальных спаек возможности мето­да значительно расширились, уменьшилось и количество осложнений. Метод лапароскопии стал использоваться для лечения спаечной болез­ни и ее осложнений с высокой эффективностью (от 53 до 80%) в педи­атрической хирургии .

Таким образом, используя современные лабораторные и инструмен­тальные методы диагностики спаечной болезни, включающие фиброэзофагогастродуоденоскопию (ФЭГДС), УЗИ и фиброколоноскопию, можно полу­чить представление о характере сопутствующей патологии при плано­вом обследовании .

Лечение спаечной болезни

Хирургическая тактика при спаечной болезни зависит от симптомокомплекса за­болевания и его осложнений . В настоящее время большинство лечебных учреждений сталкивается с проблемой ОСКН, для которой в основном и разработаны вопросы лечебно-диаг­ностической тактики . Сам факт появления симптомов ОСКН, даже при успешном консервативном лечении, явля­ется основным мотивом констатации СББ . По данным Б. Меппез и соавт. (1990), за 25 лет из всех больных, посту­пивших в стационар, больные с ОСКН составили 51%, из них 83% бы­ли оперированы, а 29% проведена успешная консервативная лекар­ственная терапия.

Большинство операций (76%) по поводу ОСКН выполняется в тече­ние первого года после полостной операции . Вместе с тем существует так называемая ранняя послеопера­ционная спаечная непроходимость, развивающаяся в сроки нахождения больного в стационаре от 5 до 14 дней . В 75% пов­торных лапаротомий обнаруживаются мощные спайки большого саль­ника с передней брюшной стенкой, в 27% случаев — между сальником, передней брюшной стенкой и внутренними органами, что служит един­ственной причиной необходимости релапаротомии .

Способы устранения тонкокишечной непроходимости многообраз­ны: пересечение отдельных спаечных тяжей, сдавливающих просвет кишки; рассечение массивного спаечного процесса с целью высвобож­дения петель кишки. При массивном спаечном процессе велика вероят­ность повреждения серозного покрова кишки или вскрытие просвета кишки. При возникновении такой ситуации необходимо устранить ос­ложнение, наложив кишечный шов, исключающий сужение просвета кишечной трубки. В случаях невозможности разделения конгломерата кишечных петель возможна резекция этого конгломерата или наложе­ние обходного анастомоза .

Разрушая спайки во время операции, предпринятой при ОКН, мож­но рассчитывать на полное выздоровление без повторного формирова­ния спаек лишь у 32% больных. При этом чем чаше производится рас­сечение спаек, тем выше вероятность рецидива спаечной болезни .

Почти все полостные операции вызывают образование спаек, и веро­ятность случаев послеоперационной непроходимости достаточно высо­ка. Развитию спаечного процесса способствуют травматизация тканей при выполнении обширных продолжительных операций, сопровожда­ющихся кровотечением и инфицированием брюшной полости, особен­но если операция протекает на фоне острых деструктивных воспали­тельных процессов в органах брюшной полости. Спаечный процесс ча­ще всего локализуется в нижних этажах брюшной полости и в малом та­зе с преимущественным поражением подвздошной и тонкой кишки. Это обусловлено их расположением и благоприятными условиями для скопления там крови и воспалительного экссудата. Считается, что вы­полнение операции с минимальной травматизацией тканей, тщатель­ный гемостаз и санация брюшной полости в конце операции — необхо­димые компоненты профилактики спаечного процесса .

Каждый хирург, оперирующий больных со спаечной болезнью, знает, что проведенная им операция приносит временный эффект. С каждой последующей операцией ко­личество спаечных сращений и изменений брюшины у таких больных становится всё больше, а каждая сама операция — всё труднее и неэф­фективнее. Операцией «отчаяния» стала разработанная в 60-е годы опе­рация по Ноблю или ее модификация. В 1971 г. в Орджоникидзе и 1975 г. в Ленинграде обсуждались вопросы «абдоминальной спаечной болез­ни». Было принято решение о бесперспективности применения «контро­лируемых сращений» органов брюшной полости при спаечной болезни и запрещении проведения подобных операций, поскольку хирург не мог оказать пато­генетического воздействия на биохимические процессы, протекающие в брюшной полости после операции, чтобы предотвратить чрезмерное об­разование соединительной ткани — спаечных сращений.

В комплексе лечения больных спаечной болезни нередко применяют декомп­рессию ЖКТ двухпросветным силиконовым зондом. Особенно акту­альна эта манипуляция при явлениях ОСКН. Непродолжительная (не более 3 сут) тотальная интубация тонкого кишечника способствует про­филактике спаечного процесса и кишечной непроходимости во время операции, так как зонд выполняет роль каркаса, позволяя уложить пет­ли тонкой кишки в функционально выгодном положении (в какой-то степени это аналогично операции Нобля). С другой стороны, длитель­ное пребывание зонда в просвете тонкой кишки ограничивает ее под­вижность и способствует образованию плотных висцеровисцеральных сращений, так как с ограничением перистальтической волны кишки не происходит разрыва и лизиса незрелой соединительной ткани .

Спайки, существующие годами, постоянно создают частичное нару­шение проходимости кишечника, но при развитии повышенной функ­циональной нагрузки и воспалении кишечника возникает переполне­ние кишечных петель выше уровня препятствия, приводящее к деком­пенсации и развитию приступа ОСКН. Декомпрессия проксимальных отделов кишечника в этих случаях иногда приносит облегчение больно­му и оказывает лечебный эффект .

Ю.А. Нестеренко и соавт. (1997) отмечают, что из 328 больных, опе­рированных с неопухолевой кишечной непроходимостью в период с 1986 по 1995 г. больные с ОСКН составляли 86,9%. Из них у 42% во вре­мя операции выполнялась назогастроинтестинальная интубация всей тонкой кишки. Показаниями к ней авторы считают диаметр тонкой кишки 5 см и более, значительное количество содержимого в просвете кишки, наличие выпота в брюшной полости, а также необходимость энтеральной детоксикации и питания.

По мнению Г.В. Пахомовой и соавт. (1997), применение декомпрес­сии желудка и тонкой кишки в дооперационном периоде позволяет в ряде случаев избежать хирургического вмешательства при ОСКН или провести более продолжительную лекарственную предоперационную подготовку при отсутствии перитонита.

В последние годы всё большее распространение в оперативном лечении спаечной болезни получает лапароскопическая хирургия. Преимущества и недостатки этого метода лечения окончательно не определены. Основ­ным преимуществом является малоинвазивность вмешательства, поз­воляющая уменьшить травматизм операции и, как следствие, возмож­ность последующего формирования спаек. Однако при массивном спа­ечном процессе имеется опасность повреждения висцеральных орга­нов при лапароскопическом доступе, не всегда можно полностью разъ­единить все спайки и проконтролировать эффективность адгезиолизиса. Кроме того, при необходимости декомпрессии ЖКТ в условиях непроходимости приходится ставить вопрос о конверсии операции. И.В. Федоров и соавт. (1998) указывают на следующие необходимые условия для выполнения лапароскопической операции при спайках брюшной полости:

достаточно большая область брюшной стенки, свободная от пос­леоперационных рубцов;

отсутствие выраженного вздутия петель кишечника и связанного с этим растяжения передней брюшной стенки;

отсутствие признаков перитонита и некроза кишечника.

Если рассматривать хирургическое лечение в плановом порядке, то основными его принципами считаются:

1)  разъединение всех спаечных сращений преимущественно острым путем;

2)   бережное отношение к тканям;

3)  тщательный гемостаз в брюшной полости и брюшной стенке;

4)   устранение всех десерозированных участков;

5)  удаление крови и экссудата из брюшной полости;

6)   ограничение использования тампонов и дренажей;

7)   выполнение симультанных операций в случаях сочетанной пато­логии брюшной полости, наблюдающейся у 80% больных спаечной болезни.

8)  проведение профилактки спаечной болезни  во время операции и раннем послеоперационном периоде.

В настоящее время большинство авторов единодушны в том, что при спаечной болезни меняются роль и значение большого сальника. При наличии ин­фекции и воспаления пластические свойства сальника изменяются, он иовлекается в спаечный процесс, играя основную роль в последующем рецидиве заболевания у 35-100% больных (по данным интраоперационных находок) . Следовательно, деформированный, с рубцово-воспалительными изменениями или сильно травмированный сальник подлежит обязательной субтотальной или тотальной резекции.

Таким образом, современная интраоперационная тактика при спаечной болезни  направле­на на устранение всех спаечных сращений, полноценную ревизию орга­нов брюшной полости, хирургическую коррекцию или удаление изме­ненного спаечным процессом сальника и выполнение симультанных операций.

Любое оперативное вмешательство провоцирует возобновление и нключение основных механизмов образования спаек за счет активации дремлющей инфекции, появления десерозированных участков, послео­перационного пареза кишечника. В связи с этим очень актуальны вопро­сы профилактики образования спаек . Одним из направлений данной профилактики стали раст­ворение кровяных сгустков и нормализация фибринолиза за счет внут- рибрюшинного введения гепарина, фибринолизина, стрептокиназы, урокиназы и их различного сочетания . Однако позже в контролируемых рандомизированных исследова­ниях на экспериментальных моделях животных с использованием плаз- мина, урокиназы и стрептокиназы, независимо от дозы и способа введе­ния препаратов, не было отмечено существенной разницы в образовании спаек с контрольной группой. Кроме того, эти препараты в больших до­зах вызывали геморрагические осложнения .

Используя для профилактики спаек полиглюкин, реополиглюкин, декстран как высокомолекулярные соединения, обладающие коллоид­но-осмотическим действием и способностью вызывать фибринолиз без побочного действия, большинство исследователей не получили стойко­го эффекта в сравнении с другими препаратами и плацебо .

Из-за малой эффективности не нашли широкого применения в це­лях профилактики спаек и отдельные фармакологические средства: пирогенал, пиралидон, повидон, метилурацил и калия оротат, амиглурацил, бупрофен, рибонуклеаза, лизоцим .

Наиболее обоснованно использование для профилактики спаечной болезни глюкокортикоидов: они обладают противовоспалительным действием, сни­жают пролиферативную активность мезенхимальной ткани и оказыва­ют выраженное десенсибилизирующее действие . Ком­бинация глюкокортикоидов с другими группами препаратов в виде внутрибрюшинных коктейлей значительно повысила эффективность уже разработанных методов, предупреждающих образование спаек. На­иболее часто используют сочетания гидрокортизона с 0,25% и 0,5% растворами новокаина , гидрокортизона или преднизолона в комбинации с метилурацилом , фибринолизином и гепарином , фибринолизином, поливинилпирролидоном и спермацетовым маслом , фибринолизином, новокаином и ан­тибиотиками , фибринолизином, трипсином и гемодезом .

Однако, несмотря на существенный профилактический эффект глюкокортикоидов, их широкое использование ставится под сомнение из- за выраженного иммунодепрессивного действия, способствующего по­явлению гнойных осложнений (особенно в условиях воспаления брю­шины) и снижению степени репаративных процессов в зоне межкишеч­ного анастомоза .

Обоснованным направлением в профилактике спаек считается применение методов, препятству­ющих сближению и склеиванию поверхностей брю­шины. С этой целью еще P. Cantor в 1925 г. и A.M. Аминев в 1948 г. пред­ложили в конце операции вводить в брюшную полость воздух. Для уменьшения поверхностного натяжения используют полиэтиленгликоль и карбометилцеллюлозу внутрибрюшинно . Результаты применения в качестве профилактического средства материалов для покрытия десерозированных поверхностей остаются противоречивыми и теоретически не совсем обоснованными .

В экспериментальных исследованиях последних лет с целью профи­лактики образования спаек стали использовать препараты, обладающие свойствами антигипоксантов: витамин Е , пентоксифиллин , дилтиазем . Механизм действия этих препаратов связан с процессами, улучшающими микроциркуляцию при формиро­вании спаек. Ожидается, что детальная расшифровка механизма действия этой группы препаратов будет способствовать созданию но­вых классов соединений для профилактики спаечной болезни.

Большое значение в профилактике спаек отводится раннему восста­новлению моторно-эвакуаторной функции кишечника. Степень выраженности нарушений моторики связана с длительностью и травматичностью хирургического вмешательства, выраженностью нарушения пптрамурального кровотока. Это побудило использовать для борьбы с парезом адренолитики, ганглиоблокаторы, введение ацетилхолина и серотонина .

Таким образом, обилие средств и способов профилактики образова­ния спаек брюшины, а также то, что их эффективность доказана  на экспериментальных моделях спаечной болезни у животных, свидетельствуют об их ненадежности. Большинство профилактических средств воздействует не на все факторы образования спаек, и потому пни неэффективны. Следует отметить, что создание патофизиологичес­ки модели спаечного процесса в настоящее время невозможно, так как не полностью изучены нарушения функции кишечника, не вовлеченно­го и вовлеченного в спаечный процесс. Существуют и проблемы неинвазивной оценки эффективности профилактического препарата. Мно­гие хирурги не знают о критериях, на которые можно ориентироваться но время операции по поводу заболеваний органов брюшной полости для проведения профилактики спаечной болезни. Таким образом, наи­более распространенными методами профилактики образования спаек впервые оперированных больных являются малотравматичная техни­ка операции, ликвидация воспалительного процесса, профилактика послеоперационных осложнений. В случаях повторных вмешательств па органах брюшной полости необходимо, в зависимости от степени вы­раженности спаек, полностью разделить их острым путем и решить воп­рос об использовании профилактических средств. У больных, опериру­емых по поводу спаечной болезни или ОСКН, профилактика образования спаек должна быть обязательной. Определение наследственной предрасположенности к спаечной болезни брюшной полости до выполнения полостной операции и профилактическое вве­дение в брюшную полость противоспаечного препарата после операции и случае выявления такой предрасположенности позволят избежать повторных вмешательств по поводу спаечной болезни. Экономическая выгода от внедрения методики дооперационного определения конституциональ­ной предрасположенности к спаечной болезни и разработки новых противоспаечных препаратов составит по России только за счет сокращения случаев ОСКН около 20 млн долларов .

Необходимо отметить, что большая часть литературных источников предоставлена хирургическими клиниками, принимающими больных по экстренным показаниям с ОСКН.