медицинский портал

Разделы медицины

  • Информация
    • Акушерство и гинекология
    • Детская хирургия
    • Гастроэнтерология
    • Колопроктология
    • Нейрохирургия
    • Онкология
    • Отоларингология
    • Пластическая хирургия
    • Сосудистая хирургия
    • Травматология и ортопедия
    • Урология
    • Флебология
    • Хирургия
    • Эндокринология
    • Препараты
    • Пациентам

Тромбоз, флеботромбоз и тромбофлебит

В настоящее время для обозначения воспалительных процес­сов и тромбообразования в венах применяется несколько терми­нов: флебит, тромбофлебит, флеботромбоз и тромбоз.

Флебитом (phlebitis) это воспаление стенки вены. Под тромбофлебитом (trombophlebitis) подразумевается развитие в вене воспалитель­ного процесса с образованием тромба. Флеботромбоз (phlebothrombosis) означает тромбоз вен без воспалительной реакции. Он возникает при изменении биохимического состава крови, повреждении сосудистой стенки, замедлении тока крови и т.д. Как правило, с  7 — 8-го дня существования флеботромбоз из-за при­соединения инфекции переходит в тромбофлебит.

Историческая справка. Термин «тромбофлебит» предложили в 1938 г. Ochner и De Вакеу для обозначения тромбообразования в воспаленной вене. Однако еще 1600 лет тому назад Диоскорид наблюдал подвздошно-бедренные венозные тромбозы у родильниц. В 1668 г. английский врач Mauricean описал, симптоматику этого заболевания. Он связывал его воз­никновение с послеродовым периодом. В 1784 г. White (Манче­стер) издал первую монографию о подвздошно-бедренном ве­нозном тромбозе, назвав его «белой флегмазией». В 1854 г. Virchow предложил теорию тромбообразования. И.Л. Топораз (1863) подразделил тромбозы на тромбофлебиты и флеботромбозы, первым высказал мысль о возможном растворении тромбов, применив для этих целей селитру и углекислые щелочи.

В 1938 г. Greguari описал клиническую картину второй фор­мы подвздошно-бедренного венозного тромбоза, назвав его «си­ней флегмазией». Hunter (1793) в целях предотвращения восхо­дящего тромбоза поверхностных вен применил компрессию от- водящей части тромбированной вены. Lee (1865) произвел пере­вязку бедренной вены. Sippel (1894) предложил не перевязку, а иссечение тромбированного венозного сегмента. В 1904 г. Moullin впервые удалил тромбированные варикозно расширенные подкожные вены. Leriche (1926) при остром подвздошно-бедренном ве­нозном тромбозе рекомендовал использование тромбэктомий.

Распространенность. Острый тромбоз поверхност­ных и глубоких вен нижних конечностей и таза встречает­ся у 5 — 10 % больных, осложняя в 33 — 55 % ва­рикозную болезнь. У 2 — 4 % пациентов процесс распространяет­ся по системе большой подкожной вены в общую бедренную или наружную подвздошную вену с последующей тромбоэмболией легочной артерии. В 90 % случаев тромбоз диагностируется в системе нижней полой вены, что объясняется более низкой фибринолитической активностью стенок вен нижних конечностей.

Этиология и патогенез. Среди причин тромбообразования в поверхностных и глубоких венах как нижних, так и верхних конечностей главную роль играют замедление тока кро­ви, повреждение внутреннего слоя сосудистой стенки, триада Вирхова и измене­ние величины Z-потенциала. Многочисленные исследования свидетельствуют об одновременном участии указанных причин в формировании тромба, но каждая из них может быть ведущей. Замедление тока крови в образовании тромба имеет особое зна­чение, прежде всего при тромбофлебитах глубоких вен. Вероят­ность тромбозов возрастает в участках венозного русла, где в связи с анатомо-физиологическими условиями ток крови замед­ляется (в варикозных узлах, в местах слияния нескольких веноз­ных коллатералей, вследствие сдавления вен извне увеличенной маткой, воспалительным инфильтратом, при травмах, опухолях).

Так, острый тромбофлебит подключичной вены (синдром Педжета — Шреттера — Кристелли) возникает вследствие травматизации вены и ее притоков в канале между ключи­цей и первым ребром. Это наблюдается при высоком стоянии первого ребра, добавочном шейном ребре, гипертрофии подклю­чичной мышцы и мышечно-сухожилькой части малой грудной мышцы, при синдроме позиционного сдавления.

Тромбофлебитами нередко осложняются инфаркт миокарда, инсульт, большие кровопотери. Частота тромбозов увеличивает­ся при механических, токсических, инфекционных и аллергиче­ских повреждениях эндотелия. Доказана роль в этом процессе аутоинтоксикации и сенсибилизации Механические травмы, инородные тела, введение в венозное русло раздражающих ин­тиму лекарственных средств (кальция хлорида, трасилола, неко­торых антибиотиков) приводят к изначальному повреждению целостности эндотелия. Патогенные микроорганизмы разруша­ют внутреннюю оболочку вен, проникая в нее из крови или распространяясь на стенку вен из окружающих тканей. Аллергиче­ские реакции, аутоинтоксикация, сенсибилизация организма при применении сывороток, вакцин, антибиотиков и т. д. сопровож­даются расстройством нервно-трофической регуляции венозной стенки и последующим нарушением структуры эндотелия.

О значительной роли в патогенезе тромбозов повышения активности свертывающей системы крови свидетельствует нали­чие у данной категории больных гиперкоагуляции, особенно при злокачественных новообразованиях и травмах.

Наличие Z-пoтeнциaлa связано с существованием разного за­ряда у интимы, тромбоцитов и адвентиции вен. Интима и тром­боциты имеют отрицательный потенциал, адвентиция — положительный. В норме это обусловливает беспрепятственное про­движение форменных элементов крови по венозному руслу. Под влиянием неблагоприятных факторов внешней и внутренней среды (курение, стрессы, снижение атмосферного давления и т. д.) заряд венозной стенки или тромбоцитов меняется на противоположный. Последнее и может явиться причиной тромбоза.

Патологическая анатомия. В зависимости п строения венозные тромбы подразделяются на простые и смешанные. Простые тромбы имеют в своем составе тромбоциты или фибрин и эритроциты. Смешанные тромбы состоят из тром­боцитов, фибрина, эритроцитов и лейкоцитов. Обычное место начала формирования тромбов — клапанные карманы или веноз­ные синусы глубоких вен.

Классификация. Тромбофлебиты классифицируются:

По этиологии: инфекционные, аллергические, асептиче­ские тромбофлебиты.

По локализации:

Тромбофлебиты вен нижних конечностей:

а)  поверхностных вен — варикозно не измененных и изме­ненных (основного ствола большой, малой подкожных вен; ветвей подкожных вен и их сочетания);

б) глубоких вен (берцовых, подколенных и т. д. ).

Тромбофлебиты вен верхних конечностей:

а)  поверхностных вен (основного ствола наружной, внут­ренней поверхностной вены, притоков вен и их сочетания);

б) глубоких вен (плечевой, подмышечной и т. д.).

Локализованные, мигрирующие, восходящие.

По характеру клинического течения:

Острые, подострые, хронические.

Первичные, рецидивирующие.

По имеющимся осложнениям:

Гнойные тромбофлебиты,

Тромбофлебиты, осложненные тромбоэмболиями легочной артерии, венозной гангреной.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *


Медицинский сайт Surgeryzone

© 2010  
Информация не является указанием для лечения. По всем вопросам обязательна консультация врача.




Adblock detector