День: 08.10.2012

Маркер прогноза при субарахноидальном кровоизлиянии

Неврозин (neurosin) или калликреин связанная пептидаза 6 (KLK6) кодируется геном KLK6, локализованным на хромосоме 19q13.4. Этот белок экспрессируется многими тканями, но больше всего в головном и спинном мозге. Хотя в мозге малопонятны физиологические функции KLK6, выявлена связь этого белка с глиомой, болезнью Альцгеймера, сосудистой деменцией и травмами спинного мозга. Ряд авторов показал, что этот белок экспрессируется в основном на олигодендроцитах и может играть важную роль в ремиелинизации центральной нервной системы после инсульта. Авторы настоящей статьи предполагают, что благодаря участию KLK6 в «ремонте» тканей мозга после повреждения может повышаться его концентрация в крови. Целью настоящего исследования является анализ сывороточных уровней KLK6 при САК в результате разрыва аневризмы.

Читать далее Маркер прогноза при субарахноидальном кровоизлиянии

О химеризме головного мозга

В данном исследовании авторы провели количественную ПЦР (КПЦР) диагностику для выявления и количественной оценки наличия мужской ДНК в различных отделах мозга женщин. В качестве маркера фетального микрохимеризма выявляли Y-хромосому конкретной последовательности гена DYS14 . Исследование проводилось с тканями 26 умерших женщин без клинических или морфологических признаков неврологических заболеваний, также 33 женщин с болезнью Альцгеймера (AГ). Группу больных включили в исследование, так как ранее отмечена прямая корреляция частоты АГ с числом беременностей. Наиболее вероятным источником мужского Mх в женском мозге является приобретение мужской ДНК во время беременности от плода мужского пола.

Читать далее О химеризме головного мозга

Влияние гипоксии на исходы инсультов

При адаптации к гипоксии увеливается доставка кислорода, удаление конечных продуктов и производство энергии по анаэробному пути. Также проиходит увеличение гематокрита, сосудистой плотности.

Предположили, что эти же механизмы могут использоваться при таком патологическом состоянии, как инсульт, когда участвуют и гипоксия и ишемия. Одним из потенциальных терапевтических направлений может служить апрегуляция HIF-1?. В настоящее время исследуются на предмет протекторных свойств фармацевтические агенты, способные увеличить концентрацию HIF-1?. Другое потенциально ценное направление – специфические схемы упражнений, которые могут стимулировать выработку HIF-1?.

Читать далее Влияние гипоксии на исходы инсультов

Влияние гипоксии на рак молочной железы

Опухолевые клетки, в том числе и клетки рака молочной железы, пребывающие в условиях гипоксии, имеют менее дифференцированный фенотип с экспрессией маркеров стволовых клеток. При протоковом раке in situ гипоксические клетки, окружающие некротическую зону, дедифференцируются, что можно оценить по стандартным клиническим гистопатологическим критериям. Эти мало организованные клетки проявляют высокий уровень экспрессии HIF-1? белка и эпителиального маркера стволовых клеток молочной железы — цитокератина 19 (CK19). Те же процессы проходят и в опухолях, содержащих рецепторы к эстрогенам (ER), когда гипоксия подавляет экспрессию ER, что, скорее всего, связанно с индукцией дедифференцировки.

Читать далее Влияние гипоксии на рак молочной железы

Об использовании желчных кислот при метаболическом синдроме

Желчные кислоты отвечают за метаболизм липидов и катаболизм холестерина. Желчные кислоты  также активируют несколько сигнальных путей, что наделяет их эндокринной функцией. Было доказано, что желчные кислоты активируют ядерные рецепторы FXR, которые контролируют синтез и кишечно-печёночную циркуляцию желчных кислот, благодаря чему реализуется механизм обратной связи синтеза желчных кислот.

Интересно отметить, что активация FXR запускает механизм увеличения экспрессии главного регулятора липогенеза — транскрипционного фактора SREBP (sterol regulatory element-binding protein), что объясняет стимуляцию биосинтеза печёночных жирных кислот, триглицеридов и липопротеинов очень низкой плотности при приёме желчных кислот. Недавно на мышиной модели было установлено, что дефицит FXR улучшает гомеостаз глюкозы при метаболическом синдроме. Кроме того, авторы настоящей статьи в предыдущих исследованиях установили, что синтетические агонисты FXR ухудшают метаболический контроль у мышей с диет-индуцированным ожирением. Эти результаты показывают, что ядерные рецепторы желчных кислот FXR участвуют в патогенезе метаболического синдрома.

Читать далее Об использовании желчных кислот при метаболическом синдроме