медицинский портал

Разделы медицины

  • Информация
    • Акушерство и гинекология
    • Детская хирургия
    • Гастроэнтерология
    • Колопроктология
    • Нейрохирургия
    • Онкология
    • Отоларингология
    • Пластическая хирургия
    • Сосудистая хирургия
    • Травматология и ортопедия
    • Урология
    • Флебология
    • Хирургия
    • Эндокринология
    • Препараты
    • Пациентам

Отеки

Жидкость составляет приблизительно 70% массы тела человека. Около 60-70% ее располагается в клетках. Вне клеток находится около 1/3 воды, содержащейся в организме человека, из которого плазма составляет 20-25%, остальное – внеклеточная жидкость . Так, организм мужчины весом 70 кг содержит 40 кг воды, из которой 24 кг содержится в клетках, 11 кг в интерстициальном пространстве, 3 кг в плазме и 2 кг в других компартментах . Между клеточной и внеклеточной жидкостью происходит постоянный обмен электролитами и другими веществами, участвующими в метаболизме. Объем, состав и распределение жидкости в организме относятся к числу его физиологических констант. Интерстициальная жидкость обеспечивает упругость мягких тканей – тургор, обычно оцениваемый опытным специалистом . Причем небольшое увеличение объема интерстициальной жидкости не обнаруживается, тогда как излишек в виде нескольких литров способствует появлению видимой припухлости.

Отек – термин, отражающий повышенное содержание жидкости в интерстициальном пространстве ткани или в полостях тела. Отеки могут быть местными в результате местного нарушения кровообращения и общими (генерализованными) . Генерализованные отеки, хотя и распространяются на всю поверхность тела, в определенных участках могут быть более выраженными. Так, при сердечной недостаточности отеки располагаются под действием силы тяжести на нижних конечностях. Кроме того, периферические отеки нередко сочетаются с наличием выпота в полостях (гидроторакс, гидроперикард, асцит).

Основные этиологические факторы периферических отеков представлены в таблице 1.

Таблица 1. Основные причины периферических отеков

I. Общие отеки: II. Местные отеки:
1. Заболевания сердца:
– Систолическая и диастолическая дисфункция левого желудочка
– Констриктивный перикардит
– Рестриктивная кардиомиопатия
– Систолическая дисфункция правого желудочка
– Патология трикуспидального клапана
1. Венозные отеки:
– Острый тромбоз или тромбофлебит глубоких вен
– Нарушение венозного оттока (венозная обструкция)
– Хроническая венозная недостаточность
2. Заболевания почек:
– Острая и хроническая почечная недостаточность
– Нефротический синдром
2. Лимфатические отеки:
– Воспалительные
– Обструктивные
– Идиопатические
3. Заболевания печени:
– Цирроз печени
– Хронические гепатиты
– Рак
3. Жировые отеки (липедема).
4. Прочие гипопротеинемические состояния
– Экссудативная энтеропатия
– Синдром мальабсорбции
– Алиментарные и кахектические отеки
4. Прочие:
Аллергические реакции (ангионевротический отек );
– Склеродермия (системная и очаговая);
– Ортостатические отеки;
– Отеки на почве артериовенозного соустья
5. Микседема
6. Беременность/преэклампсия
7. Прием лекарственных препаратов
8. Идиопатические отеки

Патогенез отеков. Увеличение объема интерстициальной жидкости потенциально может вести к появлению отеков, но у здоровых лиц этого не происходит благодаря существованию строго баланса гемодинамических сил вдоль стенки капилляров и адекватному функционированию лимфатических сосудов. Для образования генерализованных отеков необходимо присутствие двух факторов :

изменение капиллярной гемодинамики, способствующее перемещению жидкости из сосудистого пространства в интерстиций.
задержка натрия, поступающего с едой или при внутривенном введении, и воды в почках.

Для образования отеков необходимы изменения одной или нескольких сил Старлинга в направлении роста фильтрации, к развитию которой могут приводить увеличение гидро-статического давления в капиллярах, проницаемости капилляров или онкотического давления интерстициального пространства, либо снижение онкотического давления плазмы . Причиной отека может быть обструкция лимфатических сосудов, вследствие чего обычно фильтруемая жидкость не возвращается в большой круг кровообращения (табл.1).

Важно подчеркнуть роль почек в развитии отеков. Отеки (за исключением местных отеков и аллергических реакций) становятся клинически очевидными только при увеличении интерстициального объема на 2,5-3 литра. Поскольку в норме объем плазмы составляет всего около 3 литров, у пациентов развивалась бы гемоконцентрация и шок, если бы объем плазмы не поддерживался посредством задержки натрия и воды почками . В большинстве случаев при отеках задержка натрия и воды в почках – соответствующая компенсация, благодаря которой поддерживается перфузия тканей, однако также ведущая к увеличению степени отека.

Задержка натрия и воды в почках может быть первичной (как при почечной недостаточности), или вторичной в ответ на снижение сердечного выброса (в частности, при сердечной недостаточности) или системного сосудистого сопротивления (например, при циррозе печени). В последнем случае задержка жидкости направлена на нормализацию эффективного циркулирующего объема . Задержка натрия и воды в почках, наблюдаемая при сердечной недостаточности или циррозе печени, ассоциируется с индуцированным гиповолемией падением скорости клубочковой фильтрации и, что более важно, увеличением канальцевой реабсорбции. Последнее опосредуется активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпатической нервной систем, аргинин-вазопрессина (рис.1).

Механизмы задержки Na+

Рис.1. Механизмы задержки Na+ и воды и образование отеков (Харрисон Т.Р. Внутренние болезни, 1997). Сокращения: АДГ – антидиуретический гормон (аргинин-вазопрессин); ОЦК – объем циркулирующей крови; СКФ – скорость клубочковой фильтрации; ЦВД – центральное венозное давление.

Патогенетические механизмы формирования отеков при различных клинических ситуациях суммированы в таблице 2.

Таблица 2. Патофизиология отеков (Collins R.D. Differential Diagnosis in Primary Care, 2007)

Патофизиология отеков

Клиническая оценка отеков

Жалобы. Пациенты предъявляют жалобы на отеки, особенно конечностей и лица, вызывающие определенные неудобства, возможно, быструю прибавку веса (вследствие отеков).
Анамнез заболевания. При оценке пациентов с отеками используется комплексный подход. Необходимо уточнить, не менялся ли вес пациента за последнее время, поскольку при системной задержке жидкости этот показатель может увеличиться на 10% до появления видимых отеков . Целесообразно задать следующие вопросы:
– Трудно ли снять кольца с пальцев или надеть их?
– Стал ли тугим ремень или пояс?
– Стала ли тесной одежда или обувь?

Следует уточнить скорость появления периферических отеков, что позволяет определить остроту процесса. Так, отеки, развивающиеся внезапно, требует неотложной диагностики, поскольку могут быть грозным проявлением тяжелых состояний. Важное значение имеет тщательный сбор анамнеза заболевания, особенно указаний о перенесенной травме, операции или длительной иммобилизации, которые увеличивают вероятность венозного тромбоза. В случае постепенного начала, уточнить наличие периодичности в появлении отеков (например, появление отеков на ногах в вечернее время и их исчезновение утром) или сохраняются постоянно.

Отеки, сопровождающиеся болевыми ощущениями, встречаются при травме, остром венозном тромбозе, целлюлите, разрыве кисты Бейкера, синдроме межфасциального пространства. Безболезненные отеки обычно являются следствием системных причин.

При сборе анамнеза следует обращать внимание на наличие сопутствующих симптомов патологии сердца, легких, печени, почек или эндокринологических заболеваний, что имеет важное значение в определении дальнейшей тактики обследования пациента. Так, лихорадка и озноб выявляются при лимфангиите, венозном тромбозе или целлюлите; боль в груди, одышка и ортопноэ – при заболеваниях сердца, наличие чувства тяжести и распирания живота – может быть при патологии печени с асцитом, а указания в анамнезе на недавно перенесенный фарингит или инфекции мочевыводящих путей позволяют акцентировать внимание на почечной этиологии отеков . Следует отметить, что претибиальный отек может быть признаком гипотиреоза. Также отеки могут появляться при синдроме Иценко-Кушинга.

Необходимо расспросить пациента о принимаемых лекарственных средствах и уточнить, не связано ли появление отеков с началом их приема, поскольку некоторые препараты могут вызывать отеки (табл.3).

Таблица 3. Некоторые препараты, которые могут приводить к возникновению отеков
Антидепрессанты:
ингибиторы моноаминооксидазы
Антигипертензивные препараты:
Блокаторы кальциевых каналов: дигидропиридины (нифедипин, амлодипин, фелодипин), фенилалкиламины (верапамил), бензотиазепины (дилтиазем);
Прямые вазодилататоры (гидралазин, миноксидил, диазоксид);
Бета-адреноблокаторы
Препараты центрального действия: клонидин, метилдопа
Симпатолитики (резерпин, гуанетидин)
Гормоны:
Кортикостероиды
Эстрогены/прогестерон
Тестостерон
Нестероидные противовоспалительные препараты:
Неселективные ингибиторы циклоксигеназы
Селективные ингибиторы циклоксигеназы-2
Другие:
Троглитазон, розиглитазон, пиоглитазон
Фенилбутазон

У пациентов, принимающих диуретические средства для лечения периферических отеков, следует оценить правильность режима дозирования препаратов . Кроме того, подробно опросить пациента в отношении особенностей диеты, уделяя особое внимание потреблению натрия с пищей, количеству потребляемой жидкости за сутки, а также приверженности специальным диетическим ограничениям. Так, увеличение потребляемого натрия с пищей может играть важную роль в объяснении появления или увеличения степени отеков. Однако в отсутствии системного заболевания, изменения в рационе соли или воды сами по себе обычно не вызывают отеки, поскольку почки у здоровых поддерживают водно-солевой баланс.

Отеки также могут появляться при перегрузке натрием вследствие несбалансированной диеты с высоким содержанием соли, голодании или недостаточности питания («голодные» отеки), чрезмерном употреблении слабительных, длительном нахождении в определенном положении, обструкции лимфатических сосудов (неопластический процесс, глистные инвазии, ятрогенные), реже идиопатические . Следует отметить, что у женщин могут быть циклические (периодические) отеки, а также при беременности.

Данные физикального обследования. Важное значение имеет всестороннее физикальное обследование с акцентом на патологию сердечно-сосудистой системы, легких, почек и печени. Обращают внимание на положение, в котором находится пациент. Так, отеки у амбулаторного больного определяются на ногах за счет длительного пребывания в положении стоя, в то время как у лица, находящегося на постельном режиме, – в области крестца. Повышенный уровень яремного венозного давления, как правило, является признаком сердечной недостаточности или перегрузки объемом вследствие тяжелой почечной недостаточности . Кроме того, определяется наличие у пациента асцита.

Отличить местные отеки от общих легко, когда отеки ограничиваются одной конечностью.

Следует оценить общий вид отеков, обращая особое внимание на локализацию, симметричность, наличие при пальпации ямки, оставляющей стойкое вдавление на коже (отек мышц оказывает сопротивление и не оставляет углубления на коже); болезненности и изменений кожных покровов, в частности, покраснения и язв. Так, выявление асимметричных отеков, болезненности икроножных мышц и изменения цвета кожи, наряду с увеличенным венозным давлением в яремных венах и наличием хрипов в легких могут быть диагностическим ориентиром этиологического фактора.

Слабо выраженный отек выявляют с помощью следующего теста: на десять секунд прижимают кожу к подлежащей кости тремя слегка расставленными пальцами и далее проводят пальцем по месту сжатия. Ощущение ямки или «долин между холмами» позволяет диагностировать отек . Выраженность отеков оценивают по глубине впадины, остающейся после надавливания, по четырехбалльной шкале (в порядке возрастания степени тяжести от 0 до 4 баллов) . Так, отсутствие отеков соответствует 0, легкая степень выраженности отека: глубина ямки после надавливания до 2 мм – 1, умеренная: глубина ямки 4 мм – 2, средней тяжести: глубина ямки – 6 мм с видимой припухлостью – 3, и тяжелая – 8 мм, наряду с выраженным изменением формы конечности из-за отека – 4 балла. В случае расположения отеков на ногах регистрируют уровень распространения на проксимальные отделы конечности. Важно подчеркнуть, что точность и согласованность в оценке отеков является сложной задачей, поскольку расположение отеков может меняться в зависимости отположенияпациента.Так, отек может располагаться на латеральной и задней поверхности бедер и отсутствовать на их передней поверхности.

Жировые отеки имеют мягкую консистенцию, характерную для жировой ткани. При надавливании на кожу почти не остается следа от пальца, пальпация болезненна. Такие отеки всегда двусторонние и не поражают ступни и пальцы ног.

При осмотре следует обратить внимание на цвет кожи. При выявлении гиперемии следует думать об инфекционном процессе (в частности, рожистое воспаление и др.) или флебите/тромбофлебите; односторонний цианоз конечности подтверждает тромбоз глубоких вен; двусторонний незначительный цианоз предполагает наличие хронической сердечной недостаточности, экхимозы на коже могут быть результатом травмы.

В диагностике патогенеза отеков помогает оценка состоянии периферической и центральной венозной системы. Так, односторонний отек, определение при пальпации плотных тяжей, или лимфаденопатия подтверждают проксимальную обструкцию венозного оттока илилимфатического дренажа .Наличие трофических нарушений (индурация, пигментация, экзематозное и язвенное поражение)свидетельствует в пользу хронического процесса. Выявление варикозного расширения вен нижних конечностей предполагает хроническую венозную недостаточность .

Кроме этого обращают внимание на возможное присутствие признаков системного заболевания, вызвавшего отечный синдром: сосудистые звездочки, желтуха, гепатомегалия (при заболевании печени), кровоизлияния на лице (обструкция верхней полой вены).

Данные дополнительных методов исследования. Основные скрининг-тесты позволяют подтвердить или исключить предполагаемый этиологический фактор отеков. Среди них :
– общеклинические анализы крови и мочи, биохимические тесты (определение в крови электролитов, общего белка и его фракций в сыворотке крови, билирубин, аспартат- и аланинаминотрансферазы, уровня креатинина, азота мочевины крови, показателей липидного спектра и свертывающей системы крови), позволяющих оценить функциональную способность печени и почек. При подозрении на гипотиреоз показано определение уровня тиреотропного гормона в крови;
– регистрация обязательна ЭКГ для исключения сердечно-сосудистой патологии;
– данные рентгенографии органов грудной клетки позволяют исключить венозный застой, а также кардиомегалию.
– с помощью эхокардиографии можно обнаружить снижение фракции выброса, в случае хронической сердечной недостаточности
– дуплексное ультразвуковое исследований сосудов нижних конечностей помогает в диагностике тромбоза глубоких вен.

В большинстве случаев в диагностике периферических отеков достаточно подробного анамнеза, данных физикального обследования и результатов основных общепринятых лабораторных тестов и редко требуются дорогостоящие диагностические исследования.

При отеках верхних конечностей

1. Отеки верхних конечностей, ассоциированные с повышением венозного давления, указывают на синдром верхней полой вены. В случаях неотложных состояний или при подозрении на нарушение проходимости верхней полой вены всем больным показаны рентгенография грудной клетки в прямой и боковых проекциях и компьютерная томография . В некоторых клинических ситуациях нужно допплеровское ультразвуковое исследование сонных или надключичных вен, возможно флебография.
2. При подозрении на тромбоз вен верхних конечностей показано дуплексное сканирование вен верхних конечностей, флебография .
3. Если предполагается синдром торакального выхода могут быть полезны компьютерная томография, магнитно-резонансная томография или ультразвуковая допплерография .

Отеки верхних и нижних конечностей

1. Среди заболеваний сердца, способных привести к отекам, следует отметить хроническую сердечную недостаточность, констриктивный перикардит, рестриктивную кардиомиопатию. К обязательным диагностическим исследованиям относят рентгенографию органов грудной клетки, электрокардиографию (ЭКГ) и эхокардиографию.
2. Ведущей причиной печеночной патологии считается цирроз печени. Рекомендуется определение функциональной способности печени (см. выше).

3. Почечные отеки:
– нефротический синдром: рекомендовано определение показателей липидного обмена и белка в анализе суточной мочи.
– гломерулонефрит или острый тубулярный некроз: получить анализ мочи с оценкой осадка.
преэклампсия у беременных: лабораторные тесты включают определение белка и уратов в моче, азота мочевины крови, креатинина и билирубина в сыворотке крови.

4. Другие причины отеков и тесты , помогающие в диагностике, включают определение: для исключения гипотиреоза – тиреотропного гормона (ТТГ), альдостеронизма – содержания калия в сыворотке крови, болезни Кушинга – суточной экскреции свободного кортизола с мочой или проведение пробы с дексаметазоном, при недостаточности питания – уровни преальбумина в сыворотке крови, бери-бери – тиамина в сыворотке крови или в суточной моче, мальабсорбции – общего белка в сыворотке крови, воспалительные заболевания кишечника – проведение ректороманоскопии, злокачественные новообразования – компьютерная томография или магнитно-резонансная томография.

Острый односторонний отек одной нижней конечности (алгоритм см. ниже). Причинами являются травма, нарушение венозного оттока (венозная обструкция) или воспаление.

Длительные отеки:

Двусторонние отеки нижних конечностей.
1. При наличии болезненности рассматривают липедему, которая симметрично поражает только голени, не распространяясь на стопы (отечная кожа голеней становится похожей на краги), или варикозное расширение вен, если отеки выявляются в области лодыжек и тыла стоп.
2. В качестве возможной причины рассмотреть прием лекарственных средств (табл.3).
3.Увеличение уровня тиреотропного гормона в крови может указывать на гипотиреоз или болезнь Грейвса.

Хронический односторонний отек может быть результатом сдавления подвздошных и тазовых вен, затрудняющего венозный отток. Полезными могут быть флебография, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография.

Алгоритм диагностики при отеках суммирован на рис.2.

Алгоритм диагностики при периферических отеках

Рис. 2. Алгоритм диагностики при периферических отеках (Cumbler E., 2011 ). Сокращения: ГПТ – гипертензия; ЛС – лекарственное средство; ОПН – Острая почечная недостаточность; УЗД – дуплексное ультразвуковое исследование вен конечностей; cor pulmonale- легочное сердце; ^ – увеличение; ^^^ – значительное увеличение.

Дифференциальный диагноз

Хроническая сердечная недостаточность

Как правило, пациенты предъявляют жалобы на сердцебиение, одышку, возможно, приступы удушья в ночное время. В анамнезе заболевания – указания на патологию сердца (стенокардия, перенесенный инфаркт миокарда, ишемическая кардиомиопатия, хроническая ревматическая болезнь).

При осмотре определяются двусторонние отеки, появляющиеся в вечернее время сначала в области лодыжек и исчезающие к утру. Постепенно отеки распространяются на верхнюю половину туловища. Важно подчеркнуть, что локализация отеков определяется положением тела пациента. У лежачих больных они более выражены в пресакральной области. Также выявляются другие признаки кардиальной патологии: возможно, ортопноэ, акроцианоз, набухание шейных вен (свидетельствующее о повышении центрального венозного давления), застойные хрипы в легких, изменение размеров сердца, нарушения ритма или сердечных тонов (выслушивается третий тон сердца S3), увеличение в размерах печени. Возможно выявление асцита после появления отеков и гепатомегалии.

В диагностике важная роль принадлежит дополнительным методам исследования . Обязательным исследованием является ЭКГ: могут выявляться отклонение электрической оси сердца влево, фибрилляция предсердий, блокады сердца, Q-зубец, гипертрофия левого желудочка и др. В случае, если на ЭКГ изменения отсутствуют, или минимальные, менее вероятно, что причиной периферических отеков является дисфункция левого желудочка. При рентгенографии грудной клетки дифференциальные признаки заболеваний сердца включают кардиомегалию, плевральный выпот или отек легких. Двухмерная эхокардиография (В-режим) позволяет оценить размеры полостей сердца, толщину стенок желудочков, состояние клапанного аппарата, подклапанных структур, сократимость желудочков, наличие тромбоза полостей и т. д. С помощью эхокардиографии устанавливается тип сердечной (систолическая или диастолическая) дисфункции левого желудочка.

Дополнительную информацию представляет определение мозгового натрийуретического пептида (МНУП) или его предшественника N-концевого МНУП (NT–pro МНУП) (рис.3) . Низкие уровни МНУП/NT-proМНУП в плазме крови подтверждают некардиальную причину симптомов сердечной недостаточности. Следует отметить, что увеличение содержания МНУП/NT-proМНУП в плазме крови также может наблюдаться при тромбоэмболии легочной артерии, почечной недостаточности, легочной гипертензии при corpulmonale.

Алгоритм диагностики сердечной недостаточности

Рис.3. Алгоритм диагностики сердечной недостаточности по уровню натрийуретических гормонов у нелеченных больных с симптомами, характерными для сердечной недостаточности .

Констриктивный перикардит/рестриктивная кардиомиопатия. Клинически эти состояния иногда трудно отличимы от сердечной недостаточности по правожелудочковому типу. Перечисленные состояния могут манифестировать с периферических отеков, увеличения яремного венозного давление, застоя в печени и асцита.

К факторам риска контриктивного перикардита относят перенесенные травмы грудной клетки, опухоли, туберкулез, операции на сердце, радиационное облучение. Отмечается постепенное нарастание симптомов сердечной недостаточности . При рентгенографии грудной клетки возможно выявление кальцификации перикарда («панцирное сердце») . На ЭКГ: на фоне синусового ритмя отмечаются двугорбые зубцы Р; характерны низкоамплитудные комплексы QRS; возможно выявление фибрилляции предсердий; изменения зубцов Т в виде уплощения или инверсии в нескольких отведениях. При эхокардиографии определяется утолщение перикарда, сращение париетального и висцерального листков перикарда, ограничение движения задней стенки левого желудочка, а также участки кальциноза .

При рестриктивной кардиомиопатии больные обычно жалуются на одышку при нагрузке, боли в сердце при нагрузке, периферические отеки, боли в правом подреберье и увеличение живота . Уточняют наличие в анамнезе гемохроматоза, саркоидоза, амилоидоза, склеродермии, радиационного облучения. При осмотре можно выявить набухшие шейные вены. Характерен симптом Куссмауля – увеличение набухания шейных вен на вдохе. При аускультации можно выслушать ритм галопа, систолический шум. При легочной гипертензии определяют характерные аускультативные признаки. В легких при значительном застое выслушиваются хрипы. Определяется увеличение печени и асцит. На ЭКГ обычно неспецифические изменения сегмента ST и зубца Т, иногда снижен вольтаж комплекса QRS, различные аритмии. На рентгенограмме грудной клетки: чаще нормальные контуры сердца при наличии признаков венозного застоя в легких . При эхокардиографии : размеры полостей сердца не изменены; характерным признаком заболевания считают нарушения диастолической функции левого желудочка в виде укорочения времени изоволюмического расслабления.

Отеки, связанные с патологией почек

Нефротический синдром включает группу нарушений, характеризующихся выраженной протеинурией (более 3,5 г/сут), гипопротеинемией, гипоальбуминемией, гиперлипидемией и отеками . К развитию нефротического синдрома приводят острый и хронический гломерулонефрит, сахарный диабет, амилоидоз почек, системная красная волчанка, реже системные васкулиты и новообразования. Обычно отеки, как и другие признаки нефротического синдрома, развиваются постепенно по мере нарастания протеинурии. Так, сначала отеки определяются в области век, чаще после сна, появляется одутловатость лица и после этого отеки распространяются по всему телу. Возможно развитие асцита, гидроторакса, реже гидроперикарда. Причем, отеки могут доходить до анасарки. Больные имеют характерный вид: бледные, с одутловатым лицом. Несмотря на выраженную бледность больных, анемия обычно лишь умеренная.
Важное место в диагностическом поиске занимает определение содержания альбуминов в сыворотке крови, в частности выявление гипоальбуминемии (3,5 г/сут). Трудность сбора 24-часовой пробы мочи привела к использованию измерений скорости выделения альбумина. Обычно используемым заменяющим критерием является отношение концентраций альбумина и креатинина в моче (ACR). Нефротический синдром обычно подтверждается в случае если соотношение белок/креатинин в моче >0,25 (у здоровых это соотношение меньше 0,2, а при патологии в пределах 0,2-3,5) .

В анализе мочи: осадок скуден, наблюдается небольшое количество гиалиновых цилиндров, иногда овальные жировые тельца (эпителиальные клетки, заполненные многочисленными капельками жира). При поляризованной световой микроскопии овальные жировые тела выявляются в виде «мальтийского креста» .
В диагностическом поиске этиологии указанных изменений важное место принадлежит эхосонографии почек.

Отеки при заболеваниях печени

Поскольку хронические заболевания печени приводят к развитию цирроза, у пациентов следует уточнить наличие в анамнезе указаний на вирусный гепатит, злоупотребление алкоголем, аутоиммунный гепатит, гемохроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова, состояния, связанные с недостаточностью альфа-1-антитрипсина, заболевания внутри- и внепеченочных желчных путей.

При осмотре определяются двусторонние отеки. К физикальным данным, свидетельствующим о наличии цирроза относят: измененные размеры и уплотнение печени и неровность ее поверхности (бугристая, маленькая сморщенная); спленомегалия и/или асцит; сосудистые звездочки на верхней половине туловища и лице, ладонная эритема, гинекомастия, расширение вен на передней брюшной стенке (caput medusae), иктеричность склер и желтуха. При этом яремное венозное давление в норме.

В крови выявляется диспротеинемия (гипоальбуминения, гиперглобулинемия), удлинение протромбинового времени и повышение уровня билирубина подтверждает дисфункцию синтетической и метаболической функций печени. При этом возможно повышение трансаминаз, но они могут повышаться и в отсутствии цирроза печени. Трансаминазы могут увеличиваться при венозном застое в печени вследствие сердечно-легочной дисфункции. Протромбиновое время используется как индикатор синтетической функции печени. Важную дополнительную информацию несет ультразвуковое исследование верхней половины брюшной полости . Так, увеличение селезенки, расширение сосудов воротной системы и видимые коллатерали свидетельствуют о наличии портальной гипертензии . Во время исследования легко можно выявить даже небольшое количество асцитической жидкости.

Общие отеки вследствие гипопротеинемии также выявляются при недостаточном поступлении белка, нарушении его всасывания (синдром мальабсорбции) или повышенном катаболизме (кахексия) . В последнем, наряду с отеками, выявляются признаки основного заболевания, например, рака, туберкулеза и др. Алиментарные отеки не сопровождаются кардио- и гепатомегалией и изменениями в моче.

Отеки, вызванные приемом медикаментов. Лекарственные средства, применение которых может приводить к возникновению отеков представлены в таблице 3 . Диагноз предполагается в случае, если появление отеков совпадает с началом приема одного из этих лекарственных средств, и не определяются другие причины их формирования. Отеки двусторонние. После отмены препарата отеки исчезают.

Идиопатические отеки. Причины появления идиопатических отеков остаются недостаточно изученными. Синонимами идиопатических отеков считаются также циклические отеки, периодические отеки, отеки, связанные с задержкой жидкости, и ортостатические отеки. Этот вид отеков развивается у женщин в возрасте от 20 до 50 лет (обычно в 30-40 лет) с сохраненным менструальным циклом, у которых отсутствует патология сердца, печени и почек; чаще склонных к избыточному весу . Идиопатические отеки, как правило, вначале появляются периодически, но не связанных с ежемесячным (менструальным) циклом, а в последующем становятся более постоянными. Причем, степень задержки жидкости возрастает в ортостатическом положении. Зачастую выявляется существование взаимосвязи с психоэмоциональным перенапряжением и сопутствующим неправильным приемом или злоупотреблением мочегонными или слабительными средствами. Пациентки с идиопатическими отеками часто принимают мочегонные средства для уменьшения отечного синдрома и чувства распирания конечностей. Однако, как ни парадоксально, отечность может стать еще большей проблемой после терапии диуретиками . Так, пациентам с идиопатическими отеками мочегонные средства могут назначаться сроком на три недели, что часто ведет к развитию лекарственной зависимости, которая корригируется с трудом, поскольку после отмены диуретиков обычно возникает задержка жидкости вследствие феномена рикошета, ведущего к рецидиву симптоматики.

Идиопатические отеки двусторонние, как правило, небольшие и выявляются на стопах и голенях в вечернее время. Возможно появление отечности рук и лица. Этому соответствует увеличение массы более чем на 0,7-1,4 кг в день . При этом концентрация альбуминов в сыворотке крови и яремное венозное давление в пределах нормы. Диагноз обычно ставится на основании анамнеза заболевания и данных физикального исследования, после исключения заболеваний сердца, печени и почек.

Претибиальная микседема наблюдается преимущественно у женщин старше 40-50 лет и ассоциируется с патологией щитовидной железы. При опросе обращают внимание на наличие утомляемости, непереносимость холода, увеличение массы тела, парестезии, запоры, выпадение волос. Физикальное обследование пациента позволяет определить сухость кожи, замедленные движения и речь, низкий тембр голоса. Также часто выявляют брадикардию, артериальную гипотензию (редко артериальную гипертензию).

Рис. 4. Претибиальная микседема.

Претибиальная микседема.

Диагноз подтверждает исследование функционального статуса щитовидной железы (определение тиреотропного гормона и свободного Т4 в сыворотке крови и титра антитиреоидных антител, в частности, против тиреоглобулина или тиреопероксидазы) .

Отеки беременных возникают незадолго до родоразрешения и являются естественным следствием физиологических процессов – замедления венозного кровотока в результате гормональных изменений и механического сдавления нижней полой и подвздошных вен маткой, снижения венозного тонуса и увеличения ОЦК . Общее состояние остается удовлетворительным. Появление периферических отеков происходит в период, когда беременность клинически очевидна. Отекают всегда обе конечности, увеличение их в объеме практически одинаково. Отеки локализуются в нижней трети голеней, не сопровождаются болями, пациентки могут предъявлять жалобы на ощущение тяжести в ногах. Отечность нередко уменьшается при регулярном отдыхе в горизонтальном положении с приподнятыми ногами .

Отеки часто отмечаются у больных с преэклампсией, но развитие отеков теперь не считается критерием диагноза преэклампсии.

Лимфедема – менее частая форма отека обычно конечности, проявляющаяся нарушением оттока лимфы, что ведет к патологическому накоплению богатой белком лимфатической жидкости в интерстициальном пространстве.

Первичная лимфедема. Субстратом лимфедемы является аплазия, гипоплазия лимфатических узлов или подкожная лимфангиэктазия, возникающая вследствие нарушения оттока лимфы в паховых лимфатических узлах или нарушения сообщения между подкожной и забрюшинной лимфатической системой. Появиться болезнь может достаточно поздно, после воздействия пускового механизма, затрудняющего лимфоотток. В зависимости от времени появления заболевания выделяют: врожденную (10-25%), юношескую (65-80%) и медленно прогрессирующую (10%) форму . В 90% поражает женщин в возрасте до 35 лет (65-80% – до 18-летнего возраста) . В большинстве случаев заболевание спорадическое, однако возможно выявление подобного заболевания у родственников. Как правило, разрешающим фактором, после которого симптомы лимфедемы нарастают, есть беременность, травма.

Субъективные симптомы лимфедемы: боли, тяжесть и утомляемость в конечности. Среди объективных симптомов лимфедемы нижних конечностей следует отметить характерный подушкообразный отек тыла стопы и пальцев с развитием патогномоничного для лимфедемы симптома Стеммера (на тыле II пальца стопы не удается собрать кожную складку) . На начальных стадиях заболевания, до развития фиброзно-склеротических изменений в подкожной клетчатке, отек мягкий, при надавливании остается отчетливо видимая ямка. Далее происходит уплотнение дистальных отделов конечности, кожа утолщается, при надавливании уже не остается ямки. При прогрессировании присоединяются гиперкератоз, папилломатоз, разрастание ткани в виде бугров, разделенных глубокими складками.

Для лимфедемы не характерны варикозное расширение вен и трофические расстройства.

Вторичная лимфедема (рис.5,6)– следствие приобретенной дисфункции изначально нормальной лимфатической системы. Причина болезни может быть четко определена (опухолевое поражение, хирургическая операция, липосакция, лучевая терапия, ожоги, рожистое воспаление, филяриатоз и др.) . Наиболее частая причина развития вторичной лимфедемы – это хирургическое или лучевое лечение некоторых видов опухолей, например, рака молочной железы, яичников, предстательной железы, лимфома и др . Поэтому в диагностике ведущее значение имеют данные анамнеза заболевания и объективного исследования (см. выше). При вторичной лимфедеме постинфекционного генеза могут быть выявлены признаки патологии венозной системы – варикозное расширение вен, трофические расстройства кожи.

Для подтверждения диагноза проводится лимфосцинтиграфия, позволяющая уточнить анатомию лимфатической системы, ее проходимость, динамику лимфооттока и тяжесть лимфообструкции. При подозрении на онкологическую этиологию лимфедемы применяют магнитно-резонансное исследование и компьютерную томографию. Для исключения первичного тромбоза глубоких вен конечностей применяется дуплексное ультразвуковое сканирование .

Лимфатический отек

Рис. 5. Лимфатический отек правой нижней конечности. Вторичная лимфедема вследствие рака правого яичника.

Лимфатический отек

Рис. 6. Лимфатический отек правой верхней конечности. Вторичная лимфедема вследствие рака правой груди.

Хроническая венозная недостаточность (ХВН) – заболевание, широко распространенное среди взрослого населения. Эпидемиологические исследования показали, что частота ХВН составляет от 7 до 51,4%, причем у женщин – 62,3, у мужчин – 21,8%. В США хроническую венозную недостаточность и варикозную болезнь относят к «офисным заболеваниям». Сегодня ХВН – это болезнь не только людей старше 50 лет.

Симптомы начальных проявлений ХВН многообразны. Наиболее частыми жалобами являются: наличие телеангиоэктазий и отеков, усиливающихся к вечеру; боли, судороги и ощущение мурашек в икроножных мышцах; нарушение чувствительности и похолодание конечностей; пигментные пятна на коже; постоянное ощущение дискомфорта. Таким образом, для ХВН характерны несколько синдромов: отечный, болевой, судорожный, трофических нарушений, вторичных поражений кожи . Распространенными симптомами являются чувство тяжести в ногах (синдром «тяжелых ног»). К факторам риска ХВН относят пожилой возраст, женский пол, ожирение, беременность, наличие ХВН у родственников или в анамнезе перенесенный венозный тромбоз .

Венозная недостаточность характеризуется развитием хронических двусторонних или односторонних отеков, при которых в области отеков после надавливания пальцем остается углубление. Часто такая форма отеков сопровождается отложениями гемосидерина коричневого цвета в нижней части голеней и в области стоп. Изменения кожи (рис.7,8) могут прогрессировать вплоть до развития дерматита и образования язв, которые обычно образуются на медиальной поверхности голени в области внутренней лодыжки.

Хроническая венозная недостаточность

Рис. 7. Хроническая венозная недостаточность, начальная стадия заболевания: дилатация латеральных лодыжечных вен и сorona phlebectaticа – расширение капилляров в районе стопы и лодыжки. Состояние связано с основным заболеванием крупных вен нижней конечности

Хроническая венозная недостаточность

Рис. 8. Хроническая венозная недостаточность, более поздняя стадия: застойный дерматит, пигментация, экзематозные изменения кожи голени. На фотографии пигментация и следы двух заживших язв.

При поражении глубоких вен (посттромботическая болезнь) отек появляется в период острого венозного тромбоза, несколько уменьшается спустя 10-12 месяцев, однако крайне редко исчезает полностью. При осмотре определяется визуальная разница в объеме между конечностями. Варикозное расширение вен и трофические расстройства при ПТФС развиваются через 5-7 лет от момента развития отека. Часто при выраженной пигментации кожи варикодный синдром отсутствует (рис.9).

посттромбофлебитическая болезнь

Рис. 9. Больной с посттромбофлебитической болезнью левой нижней конечности. 4 месяца после перелома лодыжек и остеосинтеза. На УЗИ вен левой нижней конечности реканализованный тромбоз от подколенной вены и ниже с проходимостью подколенной вены на 60%.

При поражение поверхностных вен (варикозная болезнь) отек и трофические расстройства появляются при лечении заболевания спустя 10-15 лет после возникновения первых венозных узлов (рис.10).

посттромбофлебитическая болезнь

Рис. 10. Больной 42 лет с хронической венозной недостаточностью 2 степени. Атрофия подкожной клетчатки. Еще немного и будет язва, если оставить без лечения.

Обычно диагноз устанавливается на основании клинических данных, но может быть подтвержден с помощью ультразвуковых методов визуализации вен конечностей. При ультразвуковом дуплексном ангиосканировании определяют проходимость вен, характер тока крови, наличие или отсутствие рефлюкса, диаметр просвета основных венозных стволов . Кроме того, для дополнительного уточнения причины хронической венозной недостаточности могут применяться рентгеноконтрастные методы, такие как флебография .

Тромбоз глубоких вен

К клиническим симптомам венозного тромбоза относятся:
– внезапное появление одностороннего отека голени и стопы или выявление асимметрии окружности (более 1,5 см) голеней и бедер;
– боль в области стопы и голени, усиливающаяся при ходьбе;
– возможно изменение кожных покровов.

Пациенты отмечают, что за несколько часов объем конечности существенно увеличился. В первые дни развитие отека имеет нарастающий характер. Спустя несколько недель отек становится постоянным. Часто отек охватывает одновременно голень и бедро – так называемый илеофеморальный венозный тромбоз (рис.11).

илеофеморальный тромбоз

Рис.11. Правосторонний илеофеморальный тромбоз глубоких вен, проявляющийся острым отеком правой нижней конечности. При осмотре кожные покровы горячие на ощупь, наличие болезненности при пальпации по ходу правой подколенной и бедренной вен. Такая клиническая картина встречается менее, чем в 50% случаев тромбоза глубоких вен, а поскольку ряд других заболеваний протекает подобным образом, необходимо провести дополнительные исследования.

К факторам риска тромбоза глубоких вен относятся: иммобилизация нижних конечностей; травма или оперативное вмешательство; онкологические заболевания; ранее перенесенные тромбозы; нарушения свертывающей системы крови у родственников первой степени родства; беременность в настоящий момент или в недавнем прошлом; прием пероральных контрацептивов .

При осмотре определяется отек лодыжки или голени; при тромбозе подвздошной вены – отек всей ноги. Отмечается болезненность при пальпации по ходу магистральных вен. Положительный симптом Хоманса – появление боли в икроножных мышцах при тыльном сгибании стопы. Выявляется повышение температуры кожи по сравнению со здоровой ногой.

Часто тромбоз глубоких вен протекает бессимптомно, что характерно для пациентов, находящихся на постельном режиме. Первым симптомом тромбоза глубоких вен может быть тромбоэмболия легочной артерии. У пациентов с перелом бедренной кости тромбоз глубоких вен может локализоваться изолированно в области бедра .

Следует подчеркнуть, что информативность физикального исследования часто невысока. Поэтому при остром развитии отека обычно требуется применение дополнительных методов обследования. Одной из методик диагностики тромбоза является тест на D-димер. Метод характеризуется высокой чувствительностью (96–99 %), но низкой специфичностью (50 %). Этот метод обследования имеет высокую отрицательную диагностическую ценность, то есть позволяет достоверно исключить у пациента тромбоз глубоких вен при нормальном содержании D-димера (< 500 мкг/л) (рис.12). Однако повышенный уровень D-димера неспецифичен для тромбоза глубоких вен (может быть обусловлен и другими причинам, в частности, злокачественными новообразованиями, острым инфарктом миокарда, воспалением, беременностью и др.), поэтому положительная диагностическая ценность этого метода невысока, и больному требуется дообследование для подтверждения тромбоза глубоких вен .

Алгоритм ведения пациента с односторонним отеком ноги

Рис. 12. Алгоритм ведения пациента с односторонним отеком ноги . Сокращения: КТ – компьютерная томография; п/к – подкожно; ТГВ – тромбоз глубоких вен

При подозрении на тромбоз глубоких вен в качестве диагностического метода применяют ультразвуковое исследование вен нижних конечностей. В качестве начального скрининга проводят ультразвуковое исследование с компрессией проксимальных вен (бедренной, внутренней бедренной, подколенной). Тромбоз указанных вен исключается, если демонстрируется их полная сжимаемость под действием компрессии датчиком. Если вена при компрессии не сжимается, то с уверенностью можно говорить о тромбозе. Диагностика же дистальных вен (вен голени) с помощью ультразвукового исследования затруднена. Если тромбоз дистальных вен не распространяется на проксимальные вены, то риск тромбоэмболии легочной артерии весьма низок .

При невозможности провести ультразвуковое исследование вен можно использовать импедансную плетизмографию.

Эталонный метод диагностики тромбоза вен и уточнения работы клапанного аппарата является контрастная венография , позволяющая четко определить проксимальную границу тромба.

При сомнительных результатах ультразвукового исследования или импедансной плетизмографии показана магнитно-резонансная томография .

Итак, периферические отеки могут быть неспецифическим признаком многих заболеваний, отличающиеся как манифестацией процесса, так потенциальной угрозой для жизни. Тщательный сбор жалоб и анамнеза заболевания, а также всестороннее физикальное обследование, наряду с лабораторно-инструментальными данными представляют ценную информацию при проведении дифференциальной диагностики. Особо следует подчеркнуть, что периферические отеки являются одним из проявлений заболевания, а правильная интерпретация происхождения отеков позволяет выбрать тактику ведения пациента.

Видео:

Отеки: 2 комментария

  1. Благодарю за исчерпывающую информацию. Кратко и очень структурировано.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Купить другую книгу из каталога

Медицинский сайт Surgeryzone

© 2010  
11 Информация не является указанием для лечения. По всем вопросам обязательна консультация врача.
Создание сайта: веб-студия "Квітка на камені"