Повідомлення Cutis » 17 березня 2016, 17:10
Шановна колего, представлених Вами даних не досить для обгрунтованих порад з діагностики, тим більше по тактиці лікування.
Неясно, який розмір "вдавлення", що саме Ви маєте на увазі під словами "шкіра над ним не змінена" - тобто шкіра такої ж товщини і щільності як і на інших ділянках, легко зміщується, збирається в складку так само, як і на сусідніх ділянках і так далі, або тільки візуально виглядає незміненою. Неясний анамнез - скільки часу цьому утворенню, чи були які-небудь зміни на шкірі раніше, який анамнез життя.
По опису можна припустити, що провідним клініко-морфологічним синдромом в даному випадку є атрофія підшкірної жирової клітковини (локалізована ліпоатрофія).
Спектр станів, що супроводжуються локалізованою ліпоатрофією повинен включати:
- вікові зміни (не в даному випадку);
- варіанти глибокого шкірного вовчаку або вовчакового панікуліту (можливо, але маловірогідно в даному випадку);
- локалізована склеродерма, по варіанту бляшкової або лінійної склеродерми (можливо);
- ліпоїдний некробіоз, як правило на тлі цукрового діабету (маловірогідно);
- радіодерматит, тобто наслідок дії іонізуючого випромінювання (уточнити анамнез);
- стрії (можливо, але маловірогідно);
- наслідки ін'єкцій лікарських речовин, найчастіше стероїдів і інсуліну, але описані зміни і при введенні інших засобів (уточнити анамнез);
- наслідки перенесених панікулітів (уточнити анамнез);
- ідіопатична локалізована ліпоатрофія.
Не так давно читав опис випадку, що віддалено нагадує описаний Вами стан. Описується раптовий розвиток безболісної еритематозної кільцеподібної бляшки з атрофією на правій гомілці у дівчинки 6 років, у якої в анамнезі була хвороба Грейвса і осередкова алопеція.
Як пишуть автори, через 4 місяці від моменту початку були ділянки атрофії підшкірної жирової клітковини на обох гомілках, а шкіра над ними була практично нормальною, за винятком ознак атрофії і вираженого судинного малюнка. При біопсії мав місце часточковий панікуліт, що складається з лімфоцитів, гістіоцитів, плазматичних клітин і велетенських клітин з жировими включеннями. У аналізах був виявлений антинуклеарний фактор з крапчастим типом світіння, який відповідає антитілам до ядерного матриксу.
Також були виявлені антитіла до тироглобулину і мікросом, підвищення рівнів IgG і IgM. Інші лабораторні параметри, включаючи широкий спектр аутоантитіл, виявилися нормальними. При МРТ виявлена атрофія підшкірної клітковини без ознак набряку або запалення. Лікування не проводилося, впродовж двох років стан без негативної динаміки.
Як правило, ділянки атрофії підшкірної клітковини виникають як наслідок запального процесу в цій тканині. У багатьох пацієнтів з ліпоатрофією є ті або інші аутоантитіла і/або аутоіммунні прояви в анамнезі.
На жаль, для більшості випадків ліпоатрофії, в т.ч. локалізованої, ефективного лікування немає. Описується застосування глюкокортикоїдів, НПВС, антималярійних засобів, йодида калію - з невідомою ефективністю, яких-небудь клінічних випробувань немає. У більшості випадків обмежуються спостереженням, а для корекції косметичних дефектів прибігають до хірургічної корекції і імплантатів.
Тому можна порадити:
1) Уточнити анамнестичні дані;
2) Провести дообстеження для виявлення можливої аутоіммунної патології;
3) Якщо таку не буде виявлено - здійснювати динамічне спостереження, не прибігаючи до активної терапії.