Форум лікарів

Хворий М, 27 років, поступив в клініку зі скаргами на болі за грудиною високої інтенсивності тиснучого і пекучого характеру, слабкість.

Анамнез захворювання: біль виник раптово, в спокої, без попереднього фізичного навантаження; через 1,5 години від початку захворювання викликав ШД. На догоспітальному етапі вводився морфін в/в, гепарин в/в, аспірин, діагноз при направленні: ІХС, ГІМ. Пізніше з'ясувався факт, що хворий за кілька годин до початку захворювання інтраназально прийняв кокаїн (вперше в житті).

Анамнез життя: Без особливостей. Спадковість не обтяжена. Куріння близько 10 років 1 пачка/день. Алкоголь помірно, не частіше 1 разу на тиждень. Інші звичні інтоксикації заперечує.

Об'єктивно: Стан важкий. Свідомість ясна, загальмований, сонливий (вводився морфін). Тип конституції нормостенік, ІМТ 24. Шкірні покриви чисті, фізіологічного забарвлення, нормальної вологості. Тони серця глухі. ЧСС 88. АТ 120/80. Дихання везикулярне. ЧД 18. Живіт спокійний.

На ЕКГ картина трансмурального інфаркту в передньо-перегородковій області, зміни в динаміці характерні і типові.

Лабораторні дані: КФК-МВ 107,3 ​​(при поступленні); 635,6; 115,6; 24,8 (брали кожен день). АСТ 600,6. АЛТ 85,55. Міоглобін 1: 2048. Холестерин 4,8 (альфа-ХС 0,9). Тригліцериди 0,87. Тромбоцити 230. Інше без особливостей і істотних змін.

За ЕХО-КГ (виконано через 2 тижні від початку захворювання): акінезія і гіпокінезія по передньому, передньо-перегородочного, передньобоковому сегментах, дещо знижена глобальна скоротність, клапани інтактні, мітральна регургітація I-II ст.

Коронарографія (виконана через 3 тижні від початку) стенозів не виявила.

Лікування: системна ТЛТ (проурокіназа), знеболювання (морфін), нітрати (перлінганіт), низькомолекулярні гепарини (клексан), дезагреганти (ксарелто), бета-блокатори (метопролол), статини (симвастатин)

Діагноз: Обширний передньо-перегородковий Q-інфаркт міокарда.

В динаміці за час спостереження ангінозні болі не рецидивували, відзначається помірна гіпотонія, відсутність або низький приріст АТ на фізичне навантаження. Поступово розширюємо режим фізичної активності, клінічних ознак явної недостатності кровообігу не відзначається. Хворий донині знаходиться на стаціонарному лікуванні.

Шановні колеги! Випадки інфарктів міокарда у молодих пацієнтів, на жаль, виходять з розряду чогось неймовірного. В даному випадку ретроспективно можна припустити критичний спазм коронарних судин достатньої тривалості, щоб привести до некрозу міокарда. Але хочеться почути думки про терапію такого «атипового інфаркту», в тому числі невідкладну.

Так, кокаїнові інфаркти все частішають, на жаль...

А для чого призначений симвастатин?

Симвастатин був призначений з першої доби захворювання згідно зі стандартами, коли причина судинної катастрофи зрозуміла не була, і ранній атеросклероз не виключався. До того ж непогано згадати про плейотропні ефекти статинів. Саме про це і хочеться вести дискусію. Чи потрібен повний об'єм стандартів при спастичних інфарктах, з чистими коронарними артеріями? Можливо, слід використовувати препарати, здатні ліквідувати спазм в гострому періоді, на додаток до нітратів.

Я не зміг знайти в мережі чітко описані випадки "кокаїнових" інфарктів. Якщо знайдете, будь ласка, поділіться посиланнями.

Колеги в клініці розповідали про випадок молодого інфаркту внаслідок переохолодження та надмірного фізичного навантаження (пацієнт взимку впав в річку), випадок схожий по патогенезу.

Був прийом кокаїну на фоні алкогольного сп'яніння?

Більш того, на фоні алкогольної абстиненції.

Дуже непогана стаття була опублікована недавно в журналі Heart з розбором двох випадків ІМ у молодих людей, в тому числі і були cocaine abuserами. Там власне і розбирається тактика ведення таких пацієнтів.