Актуальная проблема лечения панкреонекроза. Ербактанов Александр Батуевич

[takab]

Результат, более чем четверть векового следования Атлантским рекомендациям по острому панкреатиту, неутешителен. Летальность от острого панкреатита тяжелой формы очень высока (30-40%). Послеоперационная летальность, даже при таком осторожном, согласно Атлантским и Российским национальным рекомендациям подходе, неутешительна (20-25%). Выжившие после тяжелого острого панкреатита остаются инвалидами.
Стоимость лечения велика, что не менее важно при оценке Рекомендаций.
Что делать?
Я отдаю себе отчет в том, что и Атлантский и Российский консенсусы были приняты на основе серьезных многоцентровых исследований, и что прежде чем прийти к этим соглашениям были использованы все методы воздействия на основной очаг процесса, т.е. поджелудочную железу и сальниковую сумку. Анатомические особенности поджелудочной железы (ПЖЖ), и окружающей её сальниковой сумки, не давали возможности эффективного предотвращения гнойно-септических осложнений в забрюшинной клетчатке. Попытки дренирования полости сальниковой сумки, где скапливается протеолитически активный ферментативный выпот, вызывающий вначале асептический, а затем и инфицированный воспалительный процесс забрюшинной клетчатки, кончались неудачей.
Предлагались к широкому использованию травматичные вмешательства, оптимальной считалась тактика проведения лапаротомии, абдоминизации поджелудочной железы, оментобурсостомии и даже панкреатэктомии.

Т.е. изначально ставилась задача: воздействовать на очаг процесса: создать декомпрессию вокруг железы, обеспечить отток выпота.
Но все попытки дренирования сальниковой сумки: абдоминизация, марсупиализация, оментопексия и пр. методы дренирования (и уж, конечно, не панкреатэктомия), не могли дать эффекта, в силу того что перечисленные методы предлагали дренаж «вверх», но жидкость имеет свойство затекать «вниз», в самые отлогие места сальниковой сумки и брюшной полости.
Поэтому мы имеем дело сегодня с Атлантскими (1992г) и Российскими национальными рекомендациями (2015г), рекомендующими переводить острый процесс в подострый, вялотекущий. Если повезет, иметь, в последующем, дело с отграниченным асептическим процессом (киста) или отграниченным гнойным процессом (инфильтрат, абсцесс), а чаще - с гнойными затеками забрюшинной клетчатки.

Упования на лекарственное воздействие (контрикал, гордокс, сандостатин, октреотит и т.п.) еще в прошлом веке не дали результата. А ныне уже понятно, что они бесполезны.

При поступлении больного с тяжелым острым панкреатитом, а он всегда сопровождается ферментемией, ферментативным перитонитом, вследствие поступления в брюшную полость панкреатического выпота (концентрация амилазы в выпоте в разы выше, чем в крови) быстро развивается парез кишечника, делирий.

Категорическое требование Рекомендаций: никакой лапаротомии - из-за боязни инфицирования брюшной полости.
Но, как известно, инфицирование происходит вследствие транслокации флоры из кишечника при перитоните, парезе кишечника.
И что это такое - инфицирование при лапаротомии? Разве в условиях операционной при современных методах асептики и антисептики такое утверждение не выглядит натянутым? С какой целью постулируется это утверждение?

[googledoc] [/googledoc]

[/i]
Я привел эти цитаты, как свидетельство единства мнений, подтверждающих важность первых 48-72 часов от начала заболевания для принятия решений по тактике лечения острого панкреатита.
В первую очередь, необходимо дифференцировать легкую и тяжелую форму острого панкреатита. а дифференцировать легкую и тяжелую формы сегодня вполне возможно в течение первых суток).
Констатировав тяжелую форму ОП (именно об этой форме пойдет речь, необходимо предпринять радикальные меры по купированию системных органных нарушений (2 фазы) и предотвращению гнойно септических осложнений (3 фаза).
О радикальных мерах – ниже.

Теперь о сальниковой сумке. Париетальная брюшина сальниковой сумки покрывает поджелудочную железу с трех сторон, хоть и считается что ПЖЖ располагается забрюшинно (но мезоперитонеально - в выпуклой ее части), отчего ПЖЖ как бы выступает в полость сальниковой сумки. Это - очаг процесса. Естественно, что при деструкции ацинусов ПЖЖ ферментативный выпот в первую очередь поступает под брюшину покрывающую железу, сдавливая ткани железы. Что усугубляет положение и непораженной части ПЖЖ (давление выпота).
Затем выпот пропотевает в полость сальниковой сумки, заполняя ее, затекая в отлогие места, в частности, в селезеночное углубление (recessus splenicus), расположенное за желудочно-ободочной связкой. Часть выпота сбрасывается через винслово отверстие в правый боковой канал брюшной полости. Что, впрочем, не обеспечивает декомпрессии полости сальниковой сумки, в силу анатомических особенностей: гастропанкреатическая связка практически отделяет левую часть сальниковой сумки от правой, имеющей выход к винслову отверстию.
Т.о. ферментативный выпот заполняет левую половину сальниковой сумки, создавая давление на окружающие ткани, пропотевает в корень брыжейки, в забрюшинную клетчатку. В результате на 3-4 сутки мы можем пальпировать инфильтрат в проекции ПЖЖ. Иногда и визуально определяемую опухоль.
Категорическое требование Рекомендаций избегать лапаротомии при остром панкреатите связано с неудачными, в прошлом, попытками дренирования полости сальниковой сумки через желудочно-ободочную связку (т.е. вверх!). Боязнь вскрытия сальниковой сумки кроется в невозможности (неумении?) адекватно (т.е. вниз) дренировать полость сальниковой сумки.
А ферментативный выпот скапливается в углублении (щели) в области хвоста ПЖЖ. Воздействию ферментов подвергается и забрюшинная клетчатка вокруг железы. Вот два фактора развития инфильтрата и последующего гнойного процесса в забрюшинной клетчатке.

Внимание! Уже сформировавшийся инфильтрат следует лечить консервативно. Согласно Рекомендациям.
Но допустить его развитие в стационаре и потом долго его лечить - это по-Атлантски.

Обоснования радикального подхода в лечении тяжелого острого панкреатита.
Деструкция ацинусов поджелудочной железы запускает каскад аутоиммунных процессов, в конце которых цитокины (IL- 1, 6, 8, TNF) приводят к развитию синдрома системного воспалительного ответа (ССВО):

гипокальциемия< 1,2 ммоль/л, гемоконцентрация: гемоглобин крови > 160г/л или гематокрит > 40 Ед., гипергликемия > 10 ммоль/л; С – реактивный белок > 120мг/л; шок (систолическое АД < 90 мм.рт.ст.) дыхательная недостаточность (РО2<60мм.рт.ст.); почечная недостаточность (олиго-анурия, креатинин> 177 мкмоль/л); печеночная недостаточность (гиперферментемия); церебральная недостаточность (делирий, сопор, кома); желудочно-кишечное кровотечение (более 500мл/сутки); коагулопатия (тромбоциты < 100 х 109/л, фибриноген < 1,0г/л).

Девиация активных протеолитических ферментов поджелудочной железы приводит к масштабному поражению брюшины, особенно в верхней половине живота. В силу анатомических особенностей поджелудочной железы, когда она практически находится в забрюшинном пространстве, ферменты поражают симпатические ганглии солнечного сплетения (характерный болевой синдром), и забрюшинную клетчатку.
Сочетание ферментативного поражения брюшины с ССВО по клинике аналогично тяжелому абдоминальному сепсису, где причиной ССВО является очаг инфекции. Причины разные – ответ один: ССВО.

Перитонит! Так почему в одном случае (ферментативный перитонит) мы призывам к консервативному лечению, а в другом (бактериальный перитонит) мы прибегаем к неотложным радикальным мерам? И сравните результаты: летальность при ОП тяжелой степени – 30-40% (и более), а при распространенном гнойном перитоните 8-10%. При том, что большая доля летальности при распространенном гнойном перитоните – ятрогенного характера.
Ответ возможен такой: в случае бактериального перитонита мы должны ликвидировать очаг процесса, а в случае тяжелого острого панкреатита мы не можем воздействовать на источник ССВО. Отсюда – фиксация больного с психомоторным возбуждением ремнями, различные методы обезболивания, которые не дают эффекта, и – вынужденная искусственная кома.

Но, давайте посмотрим, возможен ли не столь варварский подход?

До Атлантских рекомендаций мы, еще в 70-е, 80-е г.г., поступали так: Острый тяжелый панкреатит, с перитонитом. Тактика - как при перитоните: предоперационная подготовка (2-3 часа) и – верхне-срединная лапаротомия. Санация брюшной полости, дренирование малого таза. Вскрытие сальниковой сумки: там - черная поджелудочная железа (не пугайтесь: это не тотальный панкреонекроз, это геморрагический панкреатит, кровь под капсулой) геморрагический выпот с очень высокой концентрацией амилазы (лабораторно!). Возможен и жировой панкреонекроз.
Отсос. Затем левой рукой осторожно! разделяя фибрин, уже скопившийся в углублении в обл. хвоста, пока еще рыхлый, достигаем средним пальцем нижнего края 12 ребра (ПЖЖ при этом – под ладонью), упираемся в него и кончиком указательного пальца отодвигаем вниз верхний полюс левой почки. Затем эти два пальца продвигаются косо вниз, до брюшной стенки в поясничной области. Снаружи, по задней аксилярной линии, правой рукой - прокол длиной до 1,5-2 см. (между разведенными II и III пальцами левой руки), через который вытягиваются три дренажные трубки, концы их оставляются: одна у головки ПЖЖ, вторая - к телу, третья - к хвосту. Можно еще одну - через правое подреберье - к винслову отверстию. Отток выпота из полости сальниковой сумки, при таком дренировании очень активен и обилен: мимо трубок, по желобкам ими образованными, в чем вы убедитесь на перевязках. Это адекватный и эффективный дренаж полости сальниковой сумки, обеспечивающий декомпрессию ПЖЖ, тем предотвращая развитие инфильтрата!!! И купирует деструктивный процесс!
Капсулу ПЖЖ (брюшину покрывающую ПЖЖ) не вскрывать!, поскольку рассечение ее в recessus splenicus т.е. в самом отлогом месте сальниковой сумки обеспечивает отток сдавливающей железу жидкости, как и отток из забрюшинной клетчатки. Желудочно-ободочную связку закрыть наглухо.
В случае жирового панкреонекроз необходимо оставить микроирригатор через желудочно ободочную связку, как элемент проточной промывной системы.
Поскольку операция производится в первые 24-48 часов, имбибиция ферментов еще не распространена глубоко в корень брыжейки и в забрюшинном пространстве левой половины живота.
Желательно операцию производить в первые двое суток с целью декомпрессии поджелудочной железы и предотвращения расширения зоны некроза. Чем раньше произведена декомпрессия ПЖЖ, тем меньше площадь деструкции.

Внимание! После 3-4 суток от начала заболевания «Сезам», как правило, закрывается: в щели селезеночного углубления сальниковой сумки фибрин, который начинает выпадать уже в первые сутки, образует плотный инфильтрат. Форсировать его теперь очень опасно, в силу того что в инфильтрат уже вовлечена селезенка.

p.s. Я описал методику незабвенного учителя, профессора Перкина Эммануила Моисеевича, зав. кафедрой хирургии Новокузнецкого ГИДУВА. Ныне покойного.

Здесь я предвижу возражения оппонентов: как можно оперировать больного с полиорганной недостаточностью?
Ответ: так же как и распространенный гнойный перитонит, как абдоминальный тяжелый сепсис с ПОН. С качественной предоперационной подготовкой. Не такой, где основной инфузионной средой являются кристаллоиды (40 мл/кг как прописано в Рекомендациях). В/в введение кристаллоидов в условиях коллапса микроциркуляторного русла это то же, что носить воду решетом. Жидкость, введенная в сосудистое русло, тут же выходит из него, усугубляя отек тканей.

Академик А.И.Воробьев применяет при лечении тяжелого гинекологического сепсиса свежезамороженную плазму. Двойной эффект. Осмотическое действие (один объем плазмы возвращает в русло жидкость в 6-кратном объеме и удерживает ее, создавая условия для растворения сладжей). Второй эффект плазмы – антисвертывающие факторы, которые в свежезамороженной плазме, по мнению академика - гематолога, содержатся в большем количестве, чем в нативной.

После плазмы можно вводить кристаллоиды, которые теперь не утекут в межклеточные пространства.
Через 2-3 часа такой терапии, когда вы получите мочу > 30 мл/час, можно приступать к операции.

Примечание: предлагаемые Рекомендациями гемофильтрация и плазмоферез, думаю, не безобидные (эффективные ли?) процедуры в критических условиях, в которых их рекомендуют (рекомендуют же!!!) производить. Это акт отчаяния.

Я понимаю, что вышеизложенным я покушаюсь на, так называемую, стабильность. Сложившуюся смиренность.
Смена парадигмы дело нелегкое. 40 - летний опыт хирурга подсказывает, напоминает мне о консерватизме в хирургическом сообществе, о приверженности устоявшимся привычкам и навыкам. Предвижу ссылки на Доказательную медицину.
Особенно, в контексте современного тренда к стандартам, инструкциям суть прописям. Но на всякую крайность всегда проявляются противоположные мнения. Сегодня это идеи персонифицированной медицины.
Я надеюсь на рациональное, критическое осмысление, обсуждение. В конце концов можно провести клинические испытания, доказать или опровергнуть мое предложение.\

В заключение приведу цитату из акад. В.И. Бураковского.: «Индивидуальное лечение ни в коей мере не отрицает современного научного среднестатистического подхода к оценке средств и результатов лечения, не повторяет принцип врачебного искусства «лечить не болезнь, а больного». Напротив, опирается и развивает эти положения. Однако, среднестатистическая, устойчивая, повторяющаяся, общая патофизиологическая основа медицинского знания… должна быть … существенно дополнена и в значительной части заменена индивидуальными, являющимися основой жизнедеятельности, отношениями. Без их понимания невозможно перейти грань, отделяющую машину от человека, симптоматическую медицину от казуально-теологической». 1973 г.

Мне представляется что академик Бураковский В.И. из глубины десятилетий деликатно подсказывает как можно выйти из тупика «не потеряв лицо».

Мой учитель профессор Тавровский В.М. при составлении алгоритмов действий врача, оставляет возможность отклониться от расписанного алгоритма. Если отклонение дает положительный результат, оно включается как звено в цепочку действий.

Александр Ербактанов.

[Александр Петрушин]

Похоже с лечением тяжелого панкреатита и и панкреатогенного сепсиса у нас царит полный сумбур. Посмотрите здесь http://sia-r.ru/uploads/journal/_5a8a47dbb20c1.pdf
- опять октреотид, иммуномодуляторы, раннее оперативное лечение и т.д. и т.п. Стентирование Вирсунгова протока в первые 3 суток, кто-нибудь когда-нибудь делал? Энтеральное питание через зонд, заведенный на 30-40 см дистальнее связки Трейца, это зачем? И не слова про АКС. И никаких доказательных данных в пользу выложенных рекомендаций.

[takab]

Прочел статьи по панкреонекрозу по Вашей ссылке. И не нашел противоречий с моим пониманием этой тяжелой патологии. Авторы очень правильно оценивают опасность панкреатогенного сепсиса, который протекает и стремительнее абдоминального и тяжелее, в силу быстрого поражения микроциркулярного русла.
И очень правильно полагают, цитирую: "Основными принципами лечения панкреатогенного сепсиса являются: 1. Максимально ранняя и радикальная санация, адекватное дренирование сальниковой сумки и забрюшинного пространства."
Но то, как они понимают адекватное дренирование сальниковой сумки возвращает их в ту колею, из которой, похоже, очень трудно вырулить.
Опять "малоинвазивно", опять "оментобурсостомия"

Но, ВНИМАНИЕ!!! они предлагают и люмбостомию. Это уже продвижение.Это уже шаг к пониманию того, к чему я ПРОШУ прислушаться.
Они уже понимают что дренировать нужно "вниз", через поясничную область.
Но они предлагают делать это извне, вслепую.

А я показываю путь изнутри, из сальниковой сумки. И чем раньше будет создана декомпрессия, а наш метод это обеспечивает, тем раньше больной выйдет из тяжелого сепсиса. Если Вы хоть раз это сделаете, Вы убедитесь в моей правоте.

Во-вторых: инфузионная терапия только кристаллоидами, да еще в таких объемах (5-6 литров в сутки) это что-то выходящее за пределы (моего) понимания. В выше названных статьях хорошо описаны нарушения на микро и макроциркуляторных уровнях.
Ну не могут кристаллоиды удержаться в микроциркуляторном русле из-за повреждения эндотелия. Вероятно поэтому реаниматологи накачивают 5-6 литров, до тех пор пока не "заполнят" межклеточные пространства. (прочтите внимательно фундаментальную монографию Глеба Михайловича Соловьева и Радзивилла:"Кровопотеря и регуляция кровообращения в хирургии"). Г.М.Соловьев - учитель Шумакова.
И не зря я ссылаюсь и на Академика А.И.Воробьева. Это Ученные!

Прослушал я также заседание Московского хирургического общества (2016), посвященное панкреонекрозу по ссылке, предложенной коллегой на этом Форуме.
И понял, что "рулят" лечением панкреонекроза реаниматологи. И обсуждают чем лучше лечить Ринге-лактатом или трисолем и дисолем. А хирурги робко спрашивают: а когда же мы должны поучаствовать? -"А когда все нагноится, вот тогда и нож вам в руки" был ответ.
Печально!
И последнее: коллега Патрушев, давайте спокойно обсуждать наши общие проблемы! Я все-таки уверен - это проблемная тема

[Александр Петрушин]

Так я вроде спокойно обсуждаю. И за Патрушева не в обиде.

[takab]

прошу прощения за невнимание!

[Александр Петрушин]

Автором поднять слишком много проблем, предлагаю разобрать их по отдельности.
Насчет использования свежезамороженной плазмы. Вот данные последнего Кокрановского обзора (2018г) по инфузионной терапии у критических больных.
Использование свежезамороженной плазмы и/или альбумина не снижает 30-дневную летальность (общее количество исследований 10, общее количество пациентов 12506); не снижает 90-дневную летальность (общее количество исследований 10, общее количество пациентов 12492), не снижает летальность на момент окончания исследования (общее количество исследований 20, общее количество пациентов 13047).
Использование свежезамороженной плазмы и/или альбумина повышает необходимость в последующих гемотрансфузиях (общее количество исследований 3, общее количество пациентов 290) и необходимость в заместительной почечной терапии (общее количество исследований 2, общее количество пациентов 3028).
Сам обзор объемом более 200 страниц, если кто интересуется, могу выложить.

[Александр Петрушин]

Забыл дописать в каждом примере. Не снижает или повышает в сравнении с использованием кристаллоидов.

[takab]

Во-первых, хочу извиниться: я принял на свой счет "полный сумбур в понимании панкреатогенного сепсиса". Опять невнимательность: Вы написали "у нас", а прочел "у Вас". Извините!
Второе: я написал о панкреонекрозе с позиций несогласия с Атлантскими соглашениями не просто из чувства противоречия, не потому что я такой вредный. А потому что эти рекомендации не совпадают с моим опытом и знаниями по данной теме. Тем более мой опыт накапливался до 1991 года, до соглашательства сообщества, к которому (уверен) примкнули и те кто к этому времени имели свой опыт и свое мнение. А результат?
Можно, конечно, хором убеждать себя и молодых, что все Окей!

третье: мое отношение к кокрановским обезличенным обобщениям (анонимным) такое же. Я довольно четко представляю физиологию септического коллапса микрососудистого русла, чтобы бездумно поверить каким -то обобщениям о том, что кристаллоиды работают как противошоковые препараты. Мы в 70-80 годы лечили больных с шоком не физраствором и Рингером, но полиглюкином и реополиглюкином. В тяжелых случаях плазмой.
Да, с альбумином есть сомнения. То да, то нет. Мелко дисперсная фракция белка альбумин в условиях шокового состояния покидает русло и начинает работать (как перебесчик) в межклеточном пространстве, притягивая туда жидкость из сосудистого русла.
А свежезамороженная плазмы работает как надо.

[Александр Петрушин]

А почему Вы считаете Кокрановские обзоры обезличеннными? Там есть конкретные ссылки на конкретные исследования конкретных авторов. С указанием дизайна исследования и т.д. Полагаться лишь на личный опыт, по моему, неразумно. И трех жизней не хватит, чтобы объять все личным опытом. А медицина развивается очень быстро. И то, что казалось неопровержимым в 50-60 годы, в 70-80е уже таковым не являлось. Например, никто в 70-80 не использовал широко пропагандируемую ранее инфузию в подкожную клетчатку. Да, и мы лечили шок полиглюкином и плазмой. Но сейчас убедительно доказано, что эти препараты имеют слишком много побочных эффектов. Теперь лечим другими - и получается не хуже. Пройдет время и появятся новые данные, и нынешняя концепция инфузионной терапии обязательно будет пересмотрена. Omnia fluunt, omnia mutantur!

[takab]

Разве я предлагаю лечить полиглюкином? было время когда без него не обходились. не буду доискиваться почему теперь - нет. Возможно что устарел препарат. Я ведь о патофизиологии сосудистого русла.
Не хочу впадать в конспирологию, типа кому то это выгодно и т.п. Но манипуляция легковерными ...

[Александр Петрушин]

Теперь о патофизиологии сосудистого русла. Ваше утверждение о том, что низкомоллекулярные субстанции, какими являются растворы кристаллоидов, легко покидают сосудистое русло, наводняя таким образом межклеточное пространство и не влияют на объемный кровоток, верны лишь отчасти. Никакие растворы не могут просочиться через стенку сосуда, состоящую из нескольких слоев тканей, или даже из одного слоя клеток с мембраной. Несмотря на наличие шока, или какого-то еще критического состояния, или на его отсутствие. Выход содержимого сосудов за его пределы возможен лишь там, где сосудистая стенка имеет сетчатое строение, т.е. в капиллярах. Это называется синдромом капиллярной утечки (capillar leak syndrome), он бывает при септическом шоке и других критических состояниях, связанных с различными токсикозами. Однако при гиповолемии, когда задействован защитный механизм централизации кровообращения, значительная часть кровотока сбрасывается мимо капилляров по шунтам в венозное русло, не достигая капилляров и не утекает в межклеточное пространство. Поэтому основной задачей лечения гиповолемии является заполнение сосудистого русла. Поэтому и кристаллоиды в виде сбалансированных растворов эффективны, т.к. пока не преодолен барьер централизации, они никуда не сбрасываются. Правда есть опасность гиперволемии, но тут уже поможет мониторинг, наиболее эффективным из нынешних средств, не требующих больших затрат, является определение по УЗИ диаметра нижней полой вены.

[takab]

Да, но ведь мы говорим именно о септическом шоке, говоря о панкреатогенном шоке. ССВО. Мы ведь не о гиповолемии! кристаллоиды покидают русло именно там, в капиллярах и прекапиллярах. О дисфункции эндотелия при шоке.
Теперь мне становится понятен ход рассуждений реаниматологов. Фиксировать, интубировать, заливать сбалансированной водой, "мимо капилляров по шунтам в венозное русло", централизовать, мониторить нижнюю полую вену. А через трое суток, когда все само собой успокоится, можно уменьшить объем вливаний до обычных размеров и ждать инфицирования и сбагрить хирургам. Мы справились с панкреатогенным шоком кристаллоидами!!!

Но мы отклонились от моего текста, в котором я подсказываю как выйти из тупика.

[Александр Петрушин]

Ответ организма на любой вид шока неспецифичен, т.е. механизмы защиты не отличаются большим разнообразием. Поэтому и терапия любого шока также неспецифична, будь то панкреатит, септический шок или тяжелый ожог. Принципы инфузионной терапии однотипны. При септическом шоке лишь добавляется антибактериальная терапия. Но, впрочем, Вы правы, мы несколько отклонились от основной темы.
Консервативная тактика лечения, принятая в настоящий период времени, что бы о ней не говорили, все же принесла свои плоды. К сожалению, точная статистика затруднена гетерогенностью подходов в определении тяжести панкреатита и в различных источниках приводится довольно большой разброс данных. Но в целом, в большинстве из них отмечен прогресс. К сожалению, не располагаю отечественной литературой по этому вопросу. Но, вот, например, по данным исследования от 2005г приводятся данные, что консервативная программа позволила снизить общую летальность при о. панкреатите на 5%, а при тяжелом - на 10-20%. https://gut.bmj.com/content/gutjnl/54/3/426.full.pdf
Так что консервативная тактика себя в какой-то мере оправдывает. Я далек от мысли, что все идет хорошо, конечно.
Теперь по поводу раннего оперативного лечения. В том же исследовании приведены показатели ранних операций. Посмотрите иллюстрации, Вы ведь похожий метод описываете?
Так вот при использовании данного метода, согласно авторам, его применявшим, летальность составила от 8 до 33%, удельный вес релапаротомий от 17 до 22%, осложнения: кровотечения 2-5%, кишечные свищи 1%, панкреатические свищи 13-19%. В целом, скажем так, летальность по крайней мере, он не уменьшил. Так стоит ли пока менять концепцию? Более свежих данных по сравнению ранних операций и консервативной тактики я не нашел, вероятно с этим определились и больше не исследуют.

[takab]

Ответ един: ССВО. Мы же дискутируем по методу лечения шока.
Да, сегодня все согласились с консервативным подходом в лечении панкреонекроза. Плохо, мол, но ничего не поделаешь. Смирились.Я - нет!

Посмотрел Вашу последнюю ссылку.
Вы пишете: "Теперь по поводу раннего оперативного лечения. В том же исследовании приведены показатели ранних операций. Посмотрите иллюстрации, Вы ведь похожий метод описываете?"
Отвечаю: нет, не похожий. На рисунках показано дренирование сальниковой сумки через желудочно-ободочную связку. Рациональный момент: направление "вниз". т.е. дренаж выводится в левый боковой канал, оттуда наружу. Ниже нижнего полюса селезенки.
Это иллюстрация поиска в правильном направлении. Как люмбостомия в поисках наших авторов, которые мы с Вами рассматривали.
Но это дренаж сальниковой сумки. На рисунке, почему-то селезеночная артерия выходит из хвоста ПЖЖ, тогда как она проходит по нижнему краю ее. И тогда дренаж лежит прямо на сосудах.
А основной недостаток метода в том, что карман сальниковой сумки в области хвоста, который доходит до париетальной брюшины в поясничной области и куда в первую очередь затекает ферментативный выпот, остается в стороне.

Мы же предлагаем метод, который дренирует этот самый важный участок в патогенезе тяжелого панкреатита. Одновременно при этом дренируется и забрюшинная клетчатка. и обеспечивается декомпрессия забрюшинной области. Основной момент.
Потому что в этом месте париетальная брюшина делает поворот вверх покрывая хвост ПЖЖ.
обратите внимание: мы отодвигаем селезенку с ее сосудами вниз. Т.е. мы вдали от всех сосудов.

Спасибо Вам, что вы предоставляете мне возможность в деталях объяснять наш метод.
Говоря "мы" я имею в виду проф. Перкина Э.М.

[Александр Петрушин]

Хорошо, тогда хочется ответить фразой из известного фильма:"Какие Ваши доказательстфа?" В плане преимуществ данного метода (летальность, осложненость и т.д.).