Актуальная проблема лечения панкреанекроза

[takab]

Актуальная проблема лечения панкреанекроза
или «Как нам реорганизовать Рабкрин?»
«Несомненно, что Рабкрин представляет для нас громадную трудность и что трудность
эта до сих пор не решена. Я думаю, что те товарищи, которые решают ее, отрицая пользу
или надобность Рабкрина, неправы. Но я не отрицаю в то же время, что вопрос о нашем
госаппарате и его улучшении представляется очень трудным, далеко не решенным
и в то же время чрезвычайно насущным вопросом». В.И.Ленин

Результат, более чем четверть векового следования Атлантским рекомендациям по острому панкреатиту, неутешителен. Летальность от острого панкреатита тяжелой формы очень высока (30-40%). Послеоперационная летальность, даже при таком осторожном, согласно Атлантским и Российским национальным рекомендациям подходе, неутешительна (20-25%). Выжившие после тяжелого острого панкреатита остаются инвалидами.
Стоимость лечения велика, что не менее важно при оценке Рекомендаций.
Что делать?
Я отдаю себе отчет в том, что и Атлантский и Российский консенсусы были приняты на основе серьезных многоцентровых исследований, и что прежде чем прийти к этим соглашениям были использованы все методы воздействия на основной очаг процесса, т.е. поджелудочную железу и сальниковую сумку. Анатомические особенности поджелудочной железы (ПЖЖ), и окружающей её сальниковой сумки, не давали возможности эффективного предотвращения гнойно-септических осложнений в забрюшинной клетчатке. Попытки дренирования полости сальниковой сумки, где скапливается протеолитически активный ферментативный выпот, вызывающий вначале асептический, а затем и инфицированный воспалительный процесс забрюшинной клетчатки, кончались неудачей.
Предлагались к широкому использованию травматичные вмешательства, оптимальной считалась тактика проведения лапаротомии, абдоминизации поджелудочной железы, оментобурсостомии и даже панкреатэктомии.
Т.е. изначально ставилась задача: воздействовать на очаг процесса.
Упования на лекарственное воздействие (контрикал, гордокс, сандостатин, октреотит и т.п.) еще в прошлом веке не дали результата. А ныне уже понятно, что они бесполезны.
Но все попытки дренирования сальниковой сумки: абдоминизация, марсупиализация, оментопексия и пр. методы дренирования (и уж, конечно, не панкреатэктомия), не могли дать эффекта, в силу того что перечисленные методы предлагали дренаж «вверх», но жидкость имеет свойство затекать «вниз», в самые отлогие места сальниковой сумки и брюшной полости.
Поэтому мы имеем дело сегодня с Атлантскими (1992г) и Российскими национальными рекомендациями (2015г), рекомендующими переводить острый процесс в подострый, вялотекущий. Если повезет, иметь, в последующем, дело с отграниченным асептическим процессом (киста) или отграниченным гнойным процессом (инфильтрат, абсцесс), а чаще - с гнойными затеками забрюшинной клетчатки.
При поступлении больного с тяжелым острым панкреатитом, а он всегда сопровождается ферментемией, ферментативным перитонитом, вследствие поступления в брюшную полость панкреатического выпота (концентрация амилазы в выпоте в разы выше, чем в крови) быстро развивается парез кишечника, делирий.
Категорическое требование Рекомендаций: никакой лапаротомии - из-за боязни инфицирования брюшной полости.
Но, как известно, инфицирование происходит вследствие транслокации флоры из кишечника при перитоните, парезе кишечника.
И что это такое - инфицирование при лапаротомии? Разве в условиях операционной при современных методах асептики и антисептики такое утверждение не выглядит натянутым? С какой целью постулируется это утверждение?
«Острый деструктивный панкреатит имеет фазовое течение, причем, каждой его фазе соответствует определенная клиническая форма.
I фаза – ферментативная – наблюдается в первые пять суток заболевания. В этот период происходит формирование панкреонекроза различной протяжённости, развитие эндотоксикоза (средняя длительность гиперферментемии составляет 5 суток), a у части пациентов полиорганной недостаточности и эндотоксинового шока. Максимальный срок формирования панкреонекроза составляет трое суток, после этого срока он в дальнейшем, как правило, не прогрессирует. Однако при тяжёлом панкреатите период формирования панкреонекроза гораздо меньше (24-36 часов)».(Атланта)
«Следовательно, правильный диагноз острого панкреатита должен быть установлен у всех пациентов в течение 48 часов после поступления (уровень рекомендации C)»(Британские рекомендации) Я бы уровень рекомендаций повысил!
«Этиология острого панкреатита должна быть определена, по крайней мере, в 80 % случаев, и не больше, чем 20 % должна быть классифицирована как идиопатическая (уровень рекомендации B)».(Британские рекомендации)
«Стратификация тяжести должна быть проведена у всех пациентов в течение 48 часов после установления диагноза». (Британские рекомендации)
«Дальнейшая модификация атлантских критериев предложена в недавней публикации из Глазго [9]. В проспективном обсервационном исследовании, было показано, что пациенты с органной недостаточностью, сохраняющейся в течение более 48 часов, имели смертность более 50 %; в отличие от этого, пациенты с органной недостаточностью, которая разрешалась в течение 48 часов, имели смертность близкую к нулю. Это наблюдение было подтверждено на большей группе пациентов, включенных в исследование по всей Великобритании» (Британские рекомендации).
Я привел эти цитаты, как свидетельство единства мнений, подтверждающих важность первых 48-72 часов от начала заболевания для принятия решений по тактике лечения острого панкреатита.
В первую очередь, необходимо дифференцировать легкую и тяжелую форму острого панкреатита.
Констатировав тяжелую форму ОП (именно об этой форме пойдет речь), необходимо предпринять радикальные меры по купированию системных органных нарушений (2 фазы) и предотвращению гнойно септических осложнений (3 фаза). О радикальных мерах – ниже.
Теперь о сальниковой сумке. Париетальная брюшина сальниковой сумки покрывает поджелудочную железу с трех сторон, хоть и считается что ПЖЖ располагается забрюшинно (но мезоперитонеально - в выпуклой ее части), отчего ПЖЖ как бы выступает в полость сальниковой сумки. Это - очаг процесса. Естественно, что при деструкции ацинусов ПЖЖ ферментативный выпот в первую очередь поступает под брюшину покрывающую железу, сдавливая ткани железы. Что усугубляет положение и непораженной части ПЖЖ (давление выпота).
Затем выпот пропотевает в полость сальниковой сумки, заполняя ее, затекая в отлогие места, в частности, в селезеночное углубление (recessus splenicus), расположенное за желудочно-ободочной связкой. Часть выпота сбрасывается через винслово отверстие в правый боковой канал брюшной полости. Что, впрочем, не обеспечивает декомпрессии полости сальниковой сумки, в силу анатомических особенностей: гастропанкреатическая связка практически отделяет левую часть сальниковой сумки от правой, имеющей выход к винслову отверстию.
Т.о. ферментативный выпот заполняет левую половину сальниковой сумки, создавая давление на окружающие ткани, пропотевает в корень брыжейки, в забрюшинную клетчатку. В результате на 3-4 сутки мы можем пальпировать инфильтрат в проекции ПЖЖ. Иногда и визуально определяемую опухоль.
Категорическое требование Рекомендаций избегать лапаротомии при остром панкреатите связано с неудачными, в прошлом, попытками дренирования полости сальниковой сумки через желудочно-ободочную связку (т.е. вверх!). Боязнь вскрытия сальниковой сумки кроется в невозможности (неумении?) адекватно дренировать полость сальниковой сумки.
А ферментативный выпот скапливается в углублении (щели) в области хвоста ПЖЖ. Воздействию ферментов подвергается и забрюшинная клетчатка вокруг железы. Вот два фактора развития инфильтрата и последующего гнойного процесса в забрюшинной клетчатке.
Внимание! Уже сформировавшийся инфильтрат следует лечить консервативно. Согласно Рекомендациям.
Но допустить его развитие в стационаре и потом долго его лечить - это по-Атлантски.

Обоснования радикального подхода в лечении тяжелого острого панкреатита.
Деструкция ацинусов поджелудочной железы запускает каскад аутоиммунных процессов, в конце которых цитокины (IL- 1, 6, 8, TNF) приводят к развитию синдрома системного воспалительного ответа (ССВО):
гипокальциемия< 1,2 ммоль/л, гемоконцентрация: гемоглобин крови > 160г/л или гематокрит > 40 Ед., гипергликемия > 10 ммоль/л; С – реактивный белок > 120мг/л; шок (систолическое АД < 90 мм.рт.ст.) дыхательная недостаточность (РО2<60мм.рт.ст.); почечная недостаточность (олиго-анурия, креатинин> 177 мкмоль/л); печеночная недостаточность (гиперферментемия); церебральная недостаточность (делирий, сопор, кома); желудочно-кишечное кровотечение (более 500мл/сутки); коагулопатия (тромбоциты < 100 х 109/л, фибриноген < 1,0г/л).
Девиация активных протеолитических ферментов поджелудочной железы приводит к масштабному поражению брюшины, особенно в верхней половине живота. В силу анатомических особенностей поджелудочной железы, когда она практически находится в забрюшинном пространстве, ферменты поражают симпатические ганглии солнечного сплетения (характерный болевой синдром), и забрюшинную клетчатку.
Сочетание ферментативного поражения брюшины с ССВО по клинике аналогично тяжелому абдоминальному сепсису, где причиной ССВО является очаг инфекции. Причины разные – ответ один: ССВО.
Перитонит! Так почему в одном случае (ферментативный перитонит) мы призывам к консервативному лечению, а в другом (бактериальный перитонит) мы прибегаем к неотложным радикальным мерам? И сравните результаты: летальность при ОП тяжелой степени – 30-40% (и более), а при распространенном гнойном перитоните 8-10%. При том, что большая доля летальности при распространенном гнойном перитоните – ятрогенного характера.
Ответ возможен такой: в случае бактериального перитонита мы должны ликвидировать очаг процесса, а в случае тяжелого острого панкреатита мы не можем воздействовать на источник ССВО. Отсюда – фиксация больного с психомоторным возбуждением ремнями, различные методы обезболивания, которые не дают эффекта, и – вынужденная искусственная кома.
Но, давайте посмотрим, возможен ли не столь варварский подход?
До Атлантских рекомендаций мы, еще в 70-е, 80-е г.г., поступали так: Острый тяжелый панкреатит, с перитонитом. Тактика - как при перитоните: предоперационная подготовка (2-3 часа) и – верхне-срединная лапаротомия. Санация брюшной полости, дренирование малого таза. Вскрытие сальниковой сумки: там - черная поджелудочная железа (не пугайтесь: это не тотальный панкреанекроз, это геморрагический панкреатит, кровь под капсулой) геморрагический выпот с очень высокой концентрацией амилазы (лабораторно!). Возможен и жировой панкреанекроз.
Отсос. Затем левой рукой осторожно! разделяя фибрин, уже скопившийся в углублении в обл. хвоста, пока еще рыхлый, достигаем средним пальцем нижнего края 12 ребра (ПЖЖ при этом – под ладонью), упираемся в него и кончиком указательного пальца отодвигаем вниз верхний полюс левой почки. Затем эти два пальца продвигаются косо вниз, до брюшной стенки в поясничной области. Снаружи, по задней аксилярной линии, правой рукой - прокол длиной до 1,5-2 см. через который вытягиваются три дренажные трубки, концы их оставляются: одна у головки ПЖЖ, вторая - к телу, третья - к хвосту. Можно еще одну - через правое подреберье - к винслову отверстию. Отток выпота из полости сальниковой сумки, при таком дренировании очень активен и обилен: мимо трубок, по желобкам ими образованными, в чем вы убедитесь на перевязках. Это адекватный и эффективный дренаж полости сальниковой сумки, обеспечивающий декомпрессию ПЖЖ, тем предотвращая развитие инфильтрата!!! И купирует деструктивный процесс!
Капсулу ПЖЖ (брюшину покрывающую ПЖЖ) не вскрывать!, поскольку рассечение ее в recessus splenicus т.е. в самом отлогом месте сальниковой сумки обеспечивает отток сдавливающей железу жидкости, как и отток из забрюшинной клетчатки. Желудочно-ободочную связку закрыть наглухо.
В случае жирового панкреанекроз необходимо оставить микроирригатор через желудочно ободочную связку, как элемент проточной промывной системы.
Поскольку операция производится в первые 24-48 часов, имбибиция выпота еще не распространена глубоко в корень брыжейки и в забрюшинном пространстве левой половины живота.
Желательно операцию производить в первые двое суток с целью декомпрессии поджелудочной железы и предотвращения расширения зоны некроза. Чем раньше произведена декомпрессия ПЖЖ, тем меньше площадь деструкции.
Внимание! После 3-4 суток от начала заболевания «Сезам», как правило, закрывается: в щели селезеночного углубления сальниковой сумки фибрин, который начинает выпадать уже в первые сутки, образует плотный инфильтрат. Форсировать его теперь очень опасно, в силу того что в инфильтрат уже вовлечена селезенка.

p.s. Я описал методику незабвенного учителя, профессора Перкина Эммануила Моисеевича, зав. кафедрой хирургии Новокузнецкого ГИДУВА. Ныне покойного.

Здесь я предвижу возражения оппонентов: как можно оперировать больного с полиорганной недостаточностью?
Ответ: так же как и распространенный гнойный перитонит, как абдоминальный тяжелый сепсис с ПОН. С качественной предоперационной подготовкой. Не такой, где основной инфузионной средой являются кристаллоиды (40 мл/кг как прописано в Рекомендациях). В/в введение кристаллоидов в условиях коллапса микроциркуляторного русла это то же, что носить воду решетом. Жидкость, введенная в сосудистое русло, тут же выходит из него, усугубляя отек тканей.
Академик А.И.Воробьев применяет при лечении тяжелого гинекологического сепсиса свежезамороженную плазму. Двойной эффект. Осмотическое действие (один объем плазмы возвращает в русло жидкость в 6-кратном объеме и удерживает ее, создавая условия для растворения сладжей). Второй эффект плазмы – антисвертывающие факторы, которые в свежезамороженной плазме, по мнению академика - гематолога, содержатся в большем количестве, чем в нативной.
После плазмы можно вводить кристаллоиды, которые теперь не утекут в межклеточные пространства.
Через 2-3 часа такой терапии, когда вы получите мочу > 30 мл/час, можно приступать к операции.
Примечание: предлагаемые Рекомендациями гемофильтрация и плазмоферез, думаю, не безобидные (эффективные ли?) процедуры в критических условиях, в которых их рекомендуют (рекомендуют же!!!) производить. Это акт отчаяния.

Я понимаю, что вышеизложенным я покушаюсь на, так называемую, стабильность. Сложившуюся смиренность.
Смена парадигмы дело нелегкое. 40 - летний опыт хирурга подсказывает, напоминает мне о консерватизме в хирургическом сообществе, о приверженности устоявшимся привычкам и навыкам. Предвижу ссылки на Доказательную медицину.
Особенно, в контексте современного тренда к стандартам, инструкциям суть прописям. Но на всякую крайность всегда проявляются противоположные мнения. Сегодня это идеи персонифицированной медицины.
Я надеюсь на рациональное, критическое осмысление, обсуждение. В конце концов можно провести клинические испытания, доказать или опровергнуть мое предложение.
В заключение приведу цитату из акад. В.И. Бураковского.: «Индивидуальное лечение ни в коей мере не отрицает современного научного среднестатистического подхода к оценке средств и результатов лечения, не повторяет принцип врачебного искусства «лечить не болезнь, а больного». Напротив, опирается и развивает эти положения. Однако, среднестатистическая, устойчивая, повторяющаяся, общая патофизиологическая основа медицинского знания… должна быть … существенно дополнена и в значительной части заменена индивидуальными, являющимися основой жизнедеятельности, отношениями. Без их понимания невозможно перейти грань, отделяющую машину от человека, симптоматическую медицину от казуально-теологической». 1973 г.
Мне представляется что академик Бураковский В.И. из глубины десятилетий деликатно подсказывает как можно выйти из тупика «не потеряв лицо».
Мой учитель профессор Тавровский В.М. при составлении алгоритмов действий врача, оставляет возможность отклониться от расписанного алгоритма. Если отклонение дает положительный результат, оно включается как звено в цепочку действий.
Александр Ербактанов.

[Александр Петрушин]

Интересная публикация. Так уже делали в конце 90 - начале 2000 у нас в Областной больнице. Но потом отошли от данной методике в пользу общепринятой в настоящее время консервативной тактики.
Основной вопрос, на мой взгляд, как отличить в течение 2 суток панкреатит, который при консервативной терапии благополучно разрешится от того панкреатита, при котором нужно выполнить описываемые вмешательства.

[takab]

ССВО!!! - критерий определяющий тяжесть процесса.
Уж очень велика цена долгих сомнений.
От лапаротомии не погибают.

[Александр Петрушин]

Признаки ССВО могут иметь место и при нетяжелом панкреатите. Каковы временные критерии в течение которых необходима персистенция ССВО, чтобы принять решение о ранней операции. Да, после лапаротомии скорее всего пациент не умрет. Но если мы будем оперировать всех, у кого есть признаки ССВО, то мы разрежем живот у многих тех, кого можно спокойно лечить консервативно. Не нужно забывать и о последствиях лапаротомии: только п/опер грыжа после срединных разрезов развивается в 11-20% случаев.

[takab]

Такая логика приемлема при невозможности дифференциальной диагностики. Неужели сегодня, в 21 веке, кроме ССВО нет критериев определяющих тяжесть острого панкреатита? Например, высокая ферментемия, психомоторное возбуждение, перитониальный синдром. Или лучше приковать на пару дней к койке и купировать тяжесть процесса детоксикационной терапией?
А много ли вы встречали послеоперационных грыж после ушивания прободной язвы?
Те 20%, о которых Вы пишете, это ятрогенные случаи. С ними нужно, конечно, считаться. Не хочется впадать в банальности, типа: волков бояться...

[Алекс]

[Александр Петрушин]

[takab]

Разумеется отсчет нужно вести с момента заболевания. Особенности клиники тяжелого панкреатита обуславливают, все-таки, раннее поступление. Позднее суток поступают, как Вы отмечаете, до 70% пациентов. Думаю что это один из дифференциальных признаков.
Я не склонен ставить строгие временные рамки в 48 часов. Приходилось оперировать и после 72 часов. Да, риски появляются. Зато эффект оправдывает эти риски.

теперь проанализируйте цитату: "Согласно рекомендаций Интернациональной ассоциации панкреатологии (IPA)и Американской ассоциации по панкреатиту (APA) 2013г факторами, прогнозирующими тяжелое течение о. панкреатита, является имеющаяся при поступлении пациента и персистирующая, не смотря на проводимую терапию, в течение 48 часов ССВО. Таким образом, определить, с каким панкреатитом мы имеет дело представляется возможным только через 48 часов".

На мой взгляд "персистирующая, не смотря на проводимую терапию, в течение 48 часов ССВО", это и есть показание для операции.

[Александр Петрушин]

Возможно, это так с точки зрения автора статьи. Но все это лишь теоретические рассуждения. А современные рекомендации основаны на фактах и результатах исследований. Вот если бы были результаты исследования тактики, предложенной автором, ратующим за раннее оперативное лечение, тогда можно было их сравнить и сделать выводы. К сожалению, я не встречал в литературе подобных данных.

[takab]

разумеется, мои персонифицированные результаты не могут служить руководством к действию. Я просто указал на возможность выхода (лазейку) из тупика, в котором оказалась тактика лечения панкреанекроза. На то, что это тупик указывают результаты.
Можно сколько угодно ссылаться на рекомендаций Интернациональной ассоциации панкреатологии (IPA) и Американской ассоциации по панкреатиту (APA) и т.п. и пр. , а результаты уже четверть века стабильно плохи.

смиренность наша, с ней трудно спорить. Может стоит попробовать и самому убедиться? Дорога в 1000 ли, начинается с первого шага, гласит пословица.

[Алекс]

Уважаемые коллеги! Я извиняюсь, что встреваю в вашу интересную беседу, но, как мне кажется, в этом литературном обзоре вы сможете найти ответы на свои вопросы - и по поводу СИРС на легких формах ОП, и определение тяжести ОП на ранних стадиях заболевания, и по поводу сроков оперативного лечения. И самое главное - окончательно определено, что специфического лечения ОП в настоящее время не существует - https://cloud.mail.ru/public/Go9Z/oJdswz2jw

[Сергей Сигаев]

Коллеги, кто что может сказать при такую вещь, как "реанимационная лапаротомия" при остром панкреатите (панкреонекрозе)?

[Алекс]

[Сергей Сигаев]

Не лапаростомия, а лапароТОМИЯ.

[Алекс]