некротическая форма рожистого воспаления


некротическая форма рожистого воспаления

Сообщение Riko » 24 ноя 2012, 05:16

Помогите пожалуйста, мне информация нужна по некротической форме рожистого воспаления я нигде не могу найти хорошей информации.....
Riko
 
Сообщений: 1
Специальность: студент-медик
Откуда:
Место работы:
Год выпуска: 2016
Одобрения от коллег: 0

Re: некротическая форма рожистого воспаления

Сообщение JanSchmidt » 24 ноя 2012, 07:27

Тактика лечения некротической рожи
Входящие
x


Vera Kornilova-Filusina surginet@inbox.lv через googlegroups.com
30.10.10

кому: rsurginet
Уважаемые коллеги!

Буду очень признтельна советам по лечению некротической-буллозной рожи стопы и голени у молодой пациентки, которая вот уже неделю лечится в нашем стационаре.

В приложении фото в начале лечения (26.10.10), к сожалению, фотографии на сегодняшний день нет, но как буду в клинике, обязательно сфотографирую.

Сделали УЗИ голени: патология вен не обнаружена, ограниченных коллекций в мягких тканях нет, визуализируется отек подкожного и мышечного слоев.

Пациентка получает: Аугментин 1,2г 3 раза в день, диклофенак 75 мг 2 раза в день, инфузионную терапию.
Локально: начали повязки с порошком Ксероформиума, буллы все открыли, некротическую кожу удалили.


Заранее большое спасибо за рекомендации по лечению данной пациентки!

С уважением,

Вера Корнилова-Филюшина
врач-резидент (общая хирургия)
Латвия, г. Рига

Pict-0350.jpg
578КБ Просмотреть Открыть доступ Загрузить

Барменталь Булкин dr.eaglov@gmail.com через googlegroups.com
30.10.10

кому: rsurginet
Здравствуйте!
31 октября 2010 г. 2:06 пользователь Vera Kornilova-Filusina <surginet@inbox.lv> написал:


Уважаемые коллеги!

Буду очень признтельна советам по лечению некротической-буллозной рожи стопы и голени у молодой пациентки, которая вот уже неделю лечится в нашем стационаре.

В приложении фото в начале лечения (26.10.10), к сожалению, фотографии на сегодняшний день нет, но как буду в клинике, обязательно сфотографирую.

Сделали УЗИ голени: патология вен не обнаружена, ограниченных коллекций в мягких тканях нет, визуализируется отек подкожного и мышечного слоев.
Рентгенография голени не помешает (остеомиелит?. газовая инфекция?)

Пациентка получает: Аугментин 1,2г 3 раза в день, диклофенак 75 мг 2 раза в день, инфузионную терапию.
Локально: начали повязки с порошком Ксероформиума, буллы все открыли, некротическую кожу удалили.
нет ли анаэробной неклостридиальной инфекции?
может добавить гепарин, пентоксифиллин


Jan Schmidt pastetik@googlemail.com
30.10.10

кому: rsurginet
Уважаемая Вера...
...если можно...а какая именно серологическая группа Streptokokken...

С Уважением
Ян

2010/10/30 Vera Kornilova-Filusina <surginet@inbox.lv>:


Vera Kornilova-Filusina surginet@inbox.lv через googlegroups.com
30.10.10

кому: rsurginet
Здравствуйте!

Посев обязательно возьмем! Рентген сделаем!

Спасибо большое за рекомендации!

Вера Корнилова-Филюшина
врач-резидент (хирургия)
Латвия, г. Рига

Цитирование Барменталь Булкин <dr.eaglov@gmail.com>:


Jan Schmidt pastetik@googlemail.com
30.10.10

кому: rsurginet
Уважаемая Вера...это еще не все советы...поскольку Вы говорите, что
пациентка молода...и если это действительно стрептококковая инфекция,
то вероятно это будет Typ 2, лечение в условиях отделения интенсивной
терапии, ежедневный контроль уровня Креатинкиназы, при увеличении
уровня надо очень хорошо подумать о фасциетомии...и не пропустить
некроза мускулатуры...
...огромной Вам удачи...очень не приятная штука...


Vera Kornilova-Filusina surginet@inbox.lv через googlegroups.com
30.10.10

кому: rsurginet
Уважаемый Ян Владимирович,

серологическая группа стрептокока не проверялась.

Цитирование Jan Schmidt <pastetik@googlemail.com>:
Уважаемая Вера...
...если можно...
Конечно, можно.


2010/10/30 Vera Kornilova-Filusina :


Vera Kornilova-Filusina surginet@inbox.lv через googlegroups.com
30.10.10

кому: rsurginet
Ян Владимирович,

боюсь, что в отделение интенсивной терапии пациентку не возьмут - катастрофически не хватает мест :(
Я завтра сфотографирую еще раз ногу, прикреплю фото. Для подтверждения некроза мускулатуры - повторно УЗИ? Креатинкиназу завтра возьмем.

Спасибо за советы!
Вера

Цитирование Jan Schmidt <pastetik@googlemail.com>:
Уважаемая Вера...это еще не все советы...поскольку Вы говорите, что
пациентка молода...и если это действительно стрептококковая инфекция,
то вероятно это будет Typ 2, лечение в условиях отделения интенсивной
терапии, ежедневный контроль уровня Креатинкиназы, при увеличении
уровня надо очень хорошо подумать о фасциетомии...и не пропустить
некроза мускулатуры...
...огромной Вам удачи...очень не приятная штука...

С уважением
Ян

2010/10/30 Vera Kornilova-Filusina :

> Здравствуйте!
>
> Посев обязательно возьмем! Рентген сделаем!
>
> Спасибо большое за рекомендации!
>
> Вера Корнилова-Филюшина
> врач-резидент (хирургия)
> Латвия, г. Рига
>
> Цитирование Барменталь Булкин :


Jan Schmidt pastetik@googlemail.com
30.10.10

кому: rsurginet
До завтра, уважаемая Вера...
я постараюсь для Вас поискать интересное в интернете...

С уважением
Ян

2010/10/30 Vera Kornilova-Filusina <surginet@inbox.lv>:


Evgeny S. Pobegalov docpes2@thebat.net через googlegroups.com
30.10.10

кому: Vera
30 октября 2010 г., в 22:06, Vera Kornilova-Filusina писал в Russian Surginet:

> В приложении фото в начале лечения (26.10.10), к сожалению,
> фотографии на сегодняшний день нет, но как буду в клинике,
> обязательно сфотографирую.

> Сделали УЗИ голени: патология вен не обнаружена, ограниченных
> коллекций в мягких тканях нет, визуализируется отек подкожного и
> мышечного слоев.

Вера, Вашу пациентку никто не укусил в пределах нескольких дней до
начала болезни? Чего-то это мне напоминает...


Левчик Евгений levchik@2-u.ru через googlegroups.com
31.10.10

кому: rsurginet
Уважаемая Вера (простите, отчества не нашел в списке членов клуба?)! Вы пишете:
- Буду очень признательна советам по лечению некротической-буллезной рожи

стопы и голени у молодой пациентки, которая вот уже неделю лечится в
нашем стационаре.

Соглашусь с П. Орловым - к терапии стоит добавить на этом этапе низкомолекулярный гепарин (на 10-14 суток, с переходом на препараты аспирина до 30 суток и более) и антиагрегант (возможно - и пентоксифиллин 600-800 мг/сутки на 30 суток). А вот диклофенак я бы уже отменил - применение его ограничено в течение 3 суток.
С антибактериальной терапией согласен - правда, стоит добавить метронидазол хотя бы по 500 мг в/в 2 раза в сутки - конечность нижняя, процесс тяжелый, анаэробы весьма вероятны, хотя и высеваются редко :-) (да и не сеет их у нас большинство лабораторий).
Ножку уложил бы на шину Белера, вставать - только до туалета, с костылями. Рядом (на первом этапе лечения раны) установил бы 2 тепловентилятора, или 4-6 раз в сутки по 15-20 минут - инфракрасную лампу - подсушить раны.
Наконец - уже пришло время для получения результатов повторных посевов микрофлоры ран после обработки, и вероятность высева грамотрицательной, учитывая пораженную нижнюю конечность - очень высока, что потребует смены/дополнения антибактериальной терапии.
Оценка тяжести общего состояния не приведена - невозможно оценить показания к другим видам терапии.
Что касается целлюломиозита - чаще он не гнойный, а серозный; любой разрез приводит к распространению некротического процесса в тканях вокруг хирургической раны, иногда - к сепсису и даже септическому шоку. Контролируйте по клинике, уровню креатинкиназы сыворотки крови (как рекомендовал Я.В. Шмидт) , количеству мочи, динамике УЗИ-данных и окружности конечности (сантиметром или лигатурой).
Извините, если описал предлагаемое лечение слишком подробно. С уважением, Левчик Евгений Юрьевич, Е-бург.


Smirnov Alexey surarcher@gmail.com через googlegroups.com
31.10.10

кому: rsurginet
Приветствую, коллеги!

31 октября 2010 г. 8:36 пользователь Левчик Евгений <> написал:

... к терапии стоит добавить на этом этапе низкомолекулярный гепарин (на 10-14 суток, с переходом на препараты аспирина до 30 суток и более) и антиагрегант (возможно - и пентоксифиллин 600-800 мг/сутки на 30 суток).

Евгений Юрьевич, почему переход с НМГ на аспирин? Я так понял, что гепарины рекомендуются в профилактической дозировке - тогда оптимально смена на варфарин (МНО 2-3), если риски сохраняются. Аспирин не средство профилактики ТГВ.
Местно: альгинатные повязки с серебром - при выраженной эксудации с вторичным пленчатым раневым покрытием.
Сушить бы не стал, ксероформ убрал бы.
Антибиотики полусинтетические пенициллины с контролем за микрофолорой.
Режим бы не ограничивал.


Левчик Евгений levchik@2-u.ru через googlegroups.com
31.10.10

кому: rsurginet
Рано встаете в выходной день, уважаемый Алексей Анатольевич! (тоже люблю работать рано утром) Вы пишете:

"- почему переход с НМГ на аспирин? Я так понял, что гепарины
рекомендуются в профилактической дозировке - тогда оптимально смена на
варфарин (МНО 2-3), если риски сохраняются. Аспирин не средство профилактики
ТГВ."
Гепарины лучше назначить в лечебной дозировке (например, 60, а не 40 мг клексана); что касается варфарина (непрямой антикоагулянт) - то именно он сегодня гемостазиологами не считается средством профилактики ТГВ (они рекомендуют именно антиагреганты), а целевой уровень МНО 2-3 - требует постоянного лабораторного контроля и предварительной ФГДС - что при рожистом воспалении, для кратковременного приема в течение 2-4 недель - слишком сложно и затратно.

"- Местно: альгинатные повязки с серебром - при выраженной эксудации с

вторичным пленчатым раневым покрытием.
Сушить бы не стал, ксероформ убрал бы."

Тут спорить не буду - сужу лишь по представленной фотографии; отек, мокнущие раны... При рожистом воспалении - да альгинатные повязки с серебром - богато живете; это же не госпитально инфицированная рана при ожоге или перитоните, тяжелой травме, "диабетической стопе". А ксероформ... Если "пошел", то подсушит и струпы сформирует быстро, да и дешево.

"- Антибиотики полусинтетические пенициллины с контролем за микрофлорой."
Да нет, дешевый аминопенициллин даже в "незащищенном" варианте тоже бы подошел вполне, если не лучше аугментина. А контролировать м/флору - да, надо каждые 5 суток, ибо при буллезно-некротической роже раны быстро не заживают, и их вторичное инфицирование почти неизбежно, если Вы не держите больного в АТУ (аэротерапевтической установке).

"- Режим бы не ограничивал."

В условия для скорейшего заживления гнойной раны входит функциональный покой; помимо боли, при движении, "свободный" режим не даст быстро спадать отеку голени и стопы.
Впрочем, дело хозяйское, исходя из условий и возможностей ЛПУ и пациента.


Andrey Luste lustea@gmail.com через googlegroups.com
31.10.10

кому: rsurginet
30.10.2010 22:06, Vera Kornilova-Filusina пишет:

Уважаемые коллеги!



Пациентка получает: Аугментин 1,2г 3 раза в день, диклофенак 75 мг 2 раза в день, инфузионную терапию.
Локально: начали повязки с порошком Ксероформиума, буллы все открыли, некротическую кожу удалили.


Я бы добавил - низкомолекулярныЙ гепарин, антигистаминные, вместо нпвс - дексаметазон.


Smirnov Alexey surarcher@gmail.com через googlegroups.com
31.10.10

кому: rsurginet
31 октября 2010 г. 11:53 пользователь Левчик Евгений <> написал:

Рано встаете в выходной день, уважаемый Алексей Анатольевич! (тоже люблю работать рано утром)

Привычка рано вставать :)

Гепарины лучше назначить в лечебной дозировке (например, 60, а не 40 мг клексана);

Почему лечебные дозировки? Не вижу места их приложения в данном случае - ТГВ нет

что касается варфарина (непрямой антикоагулянт) - то именно он сегодня гемостазиологами не считается средством профилактики ТГВ (они рекомендуют именно антиагреганты),

На чем основываются гемостазиологии давая такую рекомендацию?
Вот цитата из Российских рекомендаций по тромбопрофилактике этого года

4.2. Способы профилактики венозных тромбоэмболических осложнений
Антиагреганты (ацетилсалициловая кислота).
Профилактическая эффективность ацетилсалициловой кислоты недостаточно хорошо документирована и по имеющимся данным заметно ниже, чем у анти-коагулянтов. Поэтому в качестве единственного способа профилактики ее использовать не следует.
Антикоагулянты обладают хорошо доказанной профилактической эффективностью (позволяют уменьшить риск венозного тромбоза и легочной тромбоэмболии примерно наполовину) и должны применяться у всех больных с повышенным риском
венозного тромбоза, не имеющих противопоказаний. Следует использовать подкожное введение профилактических доз НФГ, НМГ или фондапаринукса, а в некоторых случаях — прием внутрь АВК.


а целевой уровень МНО 2-3 - требует постоянного лабораторного контроля и предварительной ФГДС - что при рожистом воспалении, для кратковременного приема в течение 2-4 недель - слишком сложно и затратно.

Измерение МНО - не дороже определения ПТИ.
А ФГДС проводится всем кто получает гепарины с целью не пропустить язву или выборочно?

Тут спорить не буду - сужу лишь по представленной фотографии; отек, мокнущие раны... При рожистом воспалении - да альгинатные повязки с серебром - богато живете; это же не госпитально инфицированная рана при ожоге или перитоните, тяжелой травме, "диабетической стопе".

Да не очень, чтобы богато, но своих больных веду на современных повязках. Насчет госпитальной флоры в данном случае думаю, что она там уже есть.

А ксероформ... Если "пошел", то подсушит и струпы сформирует быстро, да и дешево.

Почему скепсис в отношении ксероформа - слишком агрессивен к молодой грануляционной ткани, затягивает процесс нормального заживления. Да и вонюч :)

"- Антибиотики полусинтетические пенициллины с контролем за микрофлорой."
Да нет, дешевый аминопенициллин даже в "незащищенном" варианте тоже бы подошел вполне, если не лучше аугментина. А контролировать м/флору - да, надо каждые 5 суток, ибо при буллезно-некротической роже раны быстро не заживают, и их вторичное инфицирование почти неизбежно, если Вы не держите больного в АТУ (аэротерапевтической установке).

Речь и веду о незащищенных пенициллинах. Со всем остальным согласен на 100%


"- Режим бы не ограничивал."

В условия для скорейшего заживления гнойной раны входит функциональный покой; помимо боли, при движении, "свободный" режим не даст быстро спадать отеку голени и стопы.

Эластичный бинт средней (короткой) растяжимости + раневые покрытия + движения = профилактика вторичной лимфедемы, которая судя по фото уже имеет место быть.

Впрочем, дело хозяйское, исходя из условий и возможностей ЛПУ и пациента.

+1


Vera Kornilova-Filusina surginet@inbox.lv через googlegroups.com
31.10.10

кому: rsurginet
Ян Владимирович!

Спасибо Вам большое!

Цитирование Jan Schmidt <pastetik@googlemail.com>:


Vera Kornilova-Filusina surginet@inbox.lv через googlegroups.com
31.10.10

кому: rsurginet
Здравствуйте, Евгений Серофимович!

Травму ноги за последний год пациентка отрицает, конкретно про укус не спрашивала, сегодня спрошу.


С уважением,

Вера Корнилова-Филюшина
врач-резидент
Латвия, г. Рига

Цитирование "Evgeny S. Pobegalov" <docpes2@thebat.net>:


Vera Kornilova-Filusina surginet@inbox.lv через googlegroups.com
31.10.10

кому: rsurginet
Уважаемый Евгений Юрьевич!

Я только начинаю самостоятельно работать, поэтому еще очень нуждаюсь в советах более опытных коллег. Спасибо Вам большое за подробный ответ!

PS: по поводу отчества: Вера Владимировна, но я не против, если старшие коллеги ко мне обращаются только по имени.

С уважением,
Корнилова-Филюшина Вера Владимировна
врач-резидент
Латвия, г. Рига


Цитирование Левчик Евгений <levchik@2-u.ru>:


slava ryndine ryndine@mweb.co.za через googlegroups.com
31.10.10

кому: rsurginet
Хоррррроший пример подхода к антибиотикотерапии подаёт профессор Левчик Евгений Юрьевич, Е-бург:

«.. стоит добавить метронидазол хотя бы по 500 мг в/в 2 раза в сутки - конечность нижняя, процесс тяжелый, анаэробы весьма вероятны......»
Мне особенно понравились эти «стоит добавит» и «хотя бы» - хорошая уик-эндовская академическая шутка ...
Старик, я ппппросто ппппплачу.. J
DOSING: Metronidazole may be taken orally with or without food. In the hospital, metronidazole can be administered intravenously to treat serious infections.
The liver is primarily responsible for eliminating metronidazole from the body, and doses may need to be reduced in patients with liver disease and abnormal liver function.
Various metronidazole regimens are used. Some examples are listed below.
Anaerobic infections: 7.5 mg/kg orally every 6 hours not to exceed 4 grams daily

Clostridium difficile infection: 250-500 mg orally 4 times daily or 500-750 orally 3 times daily


ВД
From: rsurginet@googlegroups.com [mailto:rsurginet@googlegroups.com] On Behalf Of ?????? ???????
Sent: 31 October 2010 02:36 AM
To: rsurginet@googlegroups.com
Subject: Re: [RS] Тактика лечения некротической рожи

Уважаемая Вера (простите, отчества не нашел в списке членов клуба?)! Вы пишете:
- Буду очень признательна советам по лечению некротической-буллезной рожи
стопы и голени у молодой пациентки, которая вот уже неделю лечится в
нашем стационаре.

Соглашусь с П. Орловым - к терапии стоит добавить на этом этапе низкомолекулярный гепарин (на 10-14 суток, с переходом на препараты аспирина до 30 суток и более) и антиагрегант (возможно - и пентоксифиллин 600-800 мг/сутки на 30 суток). А вот диклофенак я бы уже отменил - применение его ограничено в течение 3 суток.
С антибактериальной терапией согласен - правда, стоит добавить метронидазол хотя бы по 500 мг в/в 2 раза в сутки - конечность нижняя, процесс тяжелый, анаэробы весьма вероятны, хотя и высеваются редко :-) (да и не сеет их у нас большинство лабораторий).
Ножку уложил бы на шину Белера, вставать - только до туалета, с костылями. Рядом (на первом этапе лечения раны) установил бы 2 тепловентилятора, или 4-6 раз в сутки по 15-20 минут - инфракрасную лампу - подсушить раны.
Наконец - уже пришло время для получения результатов повторных посевов микрофлоры ран после обработки, и вероятность высева грамотрицательной, учитывая пораженную нижнюю конечность - очень высока, что потребует смены/дополнения антибактериальной терапии.
Оценка тяжести общего состояния не приведена - невозможно оценить показания к другим видам терапии.
Что касается целлюломиозита - чаще он не гнойный, а серозный; любой разрез приводит к распространению некротического процесса в тканях вокруг хирургической раны, иногда - к сепсису и даже септическому шоку. Контролируйте по клинике, уровню креатинкиназы сыворотки крови (как рекомендовал Я.В. Шмидт) , количеству мочи, динамике УЗИ-данных и окружности конечности (сантиметром или лигатурой).
Извините, если описал предлагаемое лечение слишком подробно. С уважением, Левчик Евгений Юрьевич, Е-бург.
--


Левчик Евгений levchik@2-u.ru через googlegroups.com
31.10.10

кому: rsurginet
Уважаемый Алексей Анатольевич! Вы пишете:
"- Почему лечебные дозировки? Не вижу места их приложения в данном случае - ТГВ
нет."

Именно, что ТГВ - нет. И профилактировать его тут - не надо, коли рожа не вторичная при остром тромбофлебите. Есть мощный, доходящий до некрозов кожи, сетчатый лимфангит с острым инфекционным воспалением эндотелия кожных микрососудов на большой площади (то есть - рожистое воспаление).

"- На чем основываются гемостазиологии давая такую рекомендацию?
Вот цитата из Российских рекомендаций по тромбопрофилактике этого года."

Рекомендации у меня на рабочем столе :-). По словам нашего ведущего гемостазиолога и лектора по этому вопросу, проф. Суханова, он основывается на рекомендациях 2 последних международных съездов гемостазиологов. Ясное дело, от флебологов они могут отличаться. Впрочем, с появлением у Байера прямого антикоагулянта в таблетированной форме (он уже в России), думаю, при рожистом воспалении этот спор станет не актуален.

"- А ФГДС проводится всем кто получает гепарины с целью не пропустить язву или
выборочно?"

Если планируется длительный прием варфарина с целевым МНО 2,0-3,0 - всем. При назначении профилактических доз НМГ или (при отсутствии язвенного анамнеза) - на 2-3 недели - 75-150 мг кардиомагнила, то нет. Согласитесь, что массовое измерение и еженедельный контроль МНО + ФГДС "на входе" в терапию - затратно, да и затратами в МЭС - вообще не предусмотрено.

"- Почему скепсис в отношении ксероформа - слишком агрессивен к молодой
грануляционной ткани, затягивает процесс нормального заживления. Да и вонюч :)."

Где же Вы увидели на фото грануляционную ткань, что молодую, что старую? Хотя, конечно, верно - "мал клоп (ксероформ), да вонюч" :-). Я бы, может, тоже не стал его применять с ходу. Но ведь коллега уже насыпала, чего же теперь, обратно соскребать? С прогрессивными повязками - конечно, при наличии - двумя руками "за" :-).

"- Эластичный бинт средней (короткой) растяжимости + раневые покрытия +

движения = профилактика вторичной лимфедемы, которая судя по фото уже имеет
место быть."

Ну, и гепарины - туда же... Согласен на все при стихании воспаления (хотя делопроизводитель ЗАГСа в душе - сопротивляется, дорого, блин, говорит, никакого МЭСа не хватит :-))). Но в остром периоде - до 7-10 суток, все же дать ране покой, отеку и боли - отдых...

С уважением, Левчик Евгений Юрьевич, Е-бург












--


Левчик Евгений levchik@2-u.ru через googlegroups.com
31.10.10

кому: rsurginet
Уважаемый ВД! Вы пишете:
"- Хоррррроший пример подхода к антибиотикотерапии подаёт профессор Левчик"

Разочарую Вас дважды - метронидазол является препаратом для антимикробной химиотерапии, но антибиотиком не является; я не профессор, и присваивать этого высокого звания, пока "не дадуть", не хотел бы.

"- Мне особенно понравились эти <стоит добавит> и <хотя бы> - хорошая
уик-эндовская академическая шутка ...
Старик, я ппппросто ппппплачу.. J"

Ради сведения отмечу, что в Росии 80-90% ЛПУ не имеют возможности, а вообще - 98% не сеют анаэробов (не знаю, как в сейчас в богатой евросоюзной Латвии :-)), посему назначение метронидазола (резистентность к нему практически отсутствует и развивается крайне медленно) выполняется обычно эмпирически. При нетяжелых инфекциях с высоковероятным участием анаэробов стандартно назначают 1000 мг в/в в сутки, при тяжелых - 1500 мг. О лечении клостридиальных инфекций, равно как и антибиотик-ассоциированного колита, речь не шла; однако - серозный целлюломиозит доказан УЗИ, и мог быть вызван, в том числе, анаэробной флорой. Посев - пока не готов, я понял....
Что касается "стоит/не стоит добавить" - то информации о клиническом наблюдении представлено очень мало, и это - просто предложение врачу самому оценить целесообразность такого "эмпирического" назначения. "Хотя бы" - меньшие в/в дозы не применяются в России.
Тем не менее, я бы предпочел назначить исходно амоксициллин - он обладает достаточной антианаэробной активностью, как и главное - хорошей в отношении грамположительной м/флоры, и некоторой части - грамотрицательной, т.е. - достаточно оптимален именно при эмпирическом назначении. Ну а сеют ли анаэробов в Латвии - лучше спросить Веру Владимировну; видно, на Лимпоповщине любую рану изучают на их наличие :-).
Так что - готов попппплакать вместе со стариком, коли такового укажете, несмотря на воскресный день.
С уважением, Левчик Евгений Юрьевич, Е-бург (с превеликим сожалением отрекшийся от не подтвержденного дипломом производства в профессоры)


Mikhail N. Chekanov chekanovmn@gmail.com через googlegroups.com
31.10.10

кому: rsurginet
Вообще-то в лечении подобной пациентки (ИМХО) есть одна действительная проблема: не прозевать некротизирующий фасциит! По снимку не очень похоже, но...
Очень верна рекомендация (следить за КФК) уже прозвучала...
В остальном, я думаю, проблем не будет.


Evgeny S. Pobegalov docpes2@thebat.net через googlegroups.com
31.10.10

кому: Левчик
31 октября 2010 г., в 12:32, Левчик Евгений писал в Russian Surginet:

> Тем не менее, я бы предпочел назначить исходно амоксициллин

Ну, аугментин-то пациентка уже получает исходно, как я понял Веру
Владимировну?

> Левчик Евгений Юрьевич, Е-бург (с превеликим сожалением отрекшийся
> от не подтвержденного дипломом производства в профессоры)

Это Вы зря, Евгений Юрьевич :-) Тут дело в том, что у Вячеслава
Дмитриевича есть своя собственная, абсолютно негосударственная система
присвоения ученых званий от приват-доцента до академика - наподобие
гамбургского счета.

Или, может быть, наподобие того чудика, который в начале девяностых
сам себя назначил регентом дома Романовых, наградил Ельцина титулом
князя, и вообще раздавал титулы по собственному усмотрению :-)

--
Побегалов из Питера
mailto: docpes2@thebat.net

31.10.2010 13:42


YVP plotnikster@gmail.com через googlegroups.com
31.10.10

кому: Суржинет

Напомню о старом добром пенициллине. Но сейчас надо знать, в каком состоянии больная и местный статус.



? ? ?
С уважением,?

Плотников Юрий Владимирович

Санкт-Петербург

Россия

plotnikster@gmail.com

http://plotnik.rbcmail.ru

http://plotnik.rbcmail.ru/protocol.htm

-------Исходное сообщение-------

От: Jan Schmidt
Дата: 10/30/10 22:18:14
Кому: rsurginet@googlegroups.com
Тема: Re: [RS] Тактика лечения некротической рожи



Vladislav Zinchenko surgcrb@gmail.com через googlegroups.com
31.10.10

кому: rsurginet
Соглашусь. Хотя и аугментин мне нравится при роже.
Некротизирующий фасциит да, не пропустить, но учитывая время болезни, наверное можно особо не переживать - не он это. Рожа, типичная, "хорошая", настоящая буллёзно-некротическая рожа. Метронидазол при такой не назначал, но иногда, при большом желании "прикрыться" пользовал гентамицин 160 мг однократно в сутки.
Повязки с гиперосмолярными средствами (не раствор NaCl, нет) - Диоксизоль, Левомеколь, Офлокаин.
Возвышенное положение конечности да.
НМГ да. До начала активно


31 октября 2010 г. 15:23 пользователь YVP <plotnikster@gmail.com> написал:


Vladislav Zinchenko surgcrb@gmail.com через googlegroups.com
31.10.10

кому: rsurginet
Кнопку нажал не ту, сорри.



Соглашусь. Хотя и аугментин мне нравится при роже.
Некротизирующий фасциит да, не пропустить, но учитывая время болезни, наверное можно особо не переживать - не он это. Рожа, типичная, "хорошая", настоящая буллёзно-некротическая рожа. Метронидазол при такой не назначал, но иногда, при большом желании "прикрыться" пользовал гентамицин 160 мг однократно в сутки.
Повязки с гиперосмолярными средствами (не раствор NaCl, нет) - Диоксизоль, Левомеколь, Офлокаин.
Возвышенное положение конечности да.
НМГ да. До хороших грануляций и начала активной эпителизации - активность пациента возвращается к обычному уровню, и надобности в дальнейшей профилактики ТГВ особой нет. А кровоточивость грануляций при перевязках уменьшится, облегчив эти самые перевязки.
Дезагреганты да. Таблетированный, пролонгированный пентоксифиллин (агапурин-ретард, вазонит).


Jan Schmidt pastetik@googlemail.com
31.10.10

кому: rsurginet
Уважаемые коллеги

имея многолетний опыт активного общения в хирургических форумах,
пришел к выводу, что каймы (бактерии) имеют национальность и
гражданство, поэтому перестал предлагать свои схемы (
дермотологические S3-Guidelines по стрептококковой инфекции). Они хоть
и не совсем актуальные (2006), но вроде были в этом году пересмотрены.
Мне, говоря о подходе к терапии в наших краях, достаточно на них
сослаться. Для интересующихся:
http://www.uni-duesseldorf.de/AWMF/ll/013-054.htm

локальна терапия раневого процесса - это еще более "взрывоопасная"
тема в интернациональной дискуссии.

Ну а в остальном, читая Ваши посты серьезных отличий тактики принятой
у нас не вижу.

Добавлю, лично я подозрения на Typ 2 видел, но немедленно из приемника
отправлял в дерматологический центр. С Typ 1 встречался несколько раз,
у пациентов с сочетанной сосудистой патологией. Как правило решение
(или нет) сосудистой проблематики и перевод в дерматологию.

С уважением
Ян



2010/10/31 Vladislav Zinchenko <surgcrb@gmail.com>:


Александр Лембас anlembas@gmail.com через googlegroups.com
31.10.10

кому: rsurginet

инфекций кожи и мягких тканей.pdf
461КБ Просмотреть Загрузить

Vera Kornilova-Filusina surginet@inbox.lv через googlegroups.com
31.10.10

кому: rsurginet
Уважаемый Евгений Серафимович,

Вы писали: "Ну, аугментин-то пациентка уже получает исходно, как я понял Веру
Владимировну?"

Пациентка получает Аугментин вот уже 4 дня. До этого 3 дня получала Цефтриаксон и Метронидазол, положительной динамики не было, поэтому данную комбинацию сменили на Аугментин 1,2 г 3 раза в день.


С уважением,

Вера Корнилова-Филюшина
врач-резидент
Латвия, г.Рига


Vera Kornilova-Filusina surginet@inbox.lv через googlegroups.com
31.10.10

кому: rsurginet
Уважаемые Александр Николаевич и Ян Владимирович!

Огромное Вам спасибо за присланные материалы!

Сегодня съездила в клинику, учитывая советы коллег добавила изменения в ординациях. Сегодня вечером должны были сделать рентген. Завтра с утра будет заключение рентгенолога и результаты биохимии (в том числе и КФК).
При перевязке: негативная динамика, обширные некрозы, которых в пятницу не было, вокруг гиперемия.

По поводу общего состояния пациентки: пациентка жалуется на ноющую умеренную боль в левой конечности. Температура тела нормальная, лейкоциты 8 тыс./мм3 (при поступлении был лейкоцитоз 33 тыс.), креатинин 122 мкмол/л (поэтому не назначался гентамицин), АЛАТ, АСАТ тоже повышены (я очень извиняюсь, что точно не могу указать АЛАТ и АСАТ без истории болезни под рукой) в пределах 180 U/l.
Повышены также показатели ГГТ и щелочной фосфатазы. УЗИ органов брюшной полости - без патологии. Желчные протоки не расширены.
У пациентки в анамнезе вирусный гепатит Ц. Другие заболевания отрицает.

В приложении фото ноги, сделанные сегодня.

Еще раз ОГРОМНОЕ СПАСИБО всем откликнувшимся коллегам за рекомендации!


С уважением,

Вера Корнилова-Филюшина
врач-резидент
Латвия, г. Рига

Цитирование Jan Schmidt <pastetik@googlemail.com>:
Уважаемые коллеги

имея многолетний опыт активного общения в хирургических форумах,
пришел к выводу, что каймы (бактерии) имеют национальность и
гражданство, поэтому перестал предлагать свои схемы (
дермотологические S3-Guidelines по стрептококковой инфекции). Они хоть
и не совсем актуальные (2006), но вроде были в этом году пересмотрены.
Мне, говоря о подходе к терапии в наших краях, достаточно на них
сослаться. Для интересующихся:
http://www.uni-duesseldorf.de/AWMF/ll/013-054.htm

локальна терапия раневого процесса - это еще более "взрывоопасная"
тема в интернациональной дискуссии.

Ну а в остальном, читая Ваши посты серьезных отличий тактики принятой
у нас не вижу.

Добавлю, лично я подозрения на Typ 2 видел, но немедленно из приемника
отправлял в дерматологический центр. С Typ 1 встречался несколько раз,
у пациентов с сочетанной сосудистой патологией. Как правило решение
(или нет) сосудистой проблематики и перевод в дерматологию.

С уважением
Ян



2010/10/31 Vladislav Zinchenko :

Прикрепленных файлов: 3 — Загрузить все Просмотреть все картинки Отправить все изображения
Pict-0351.jpg
606КБ Просмотреть Открыть доступ Загрузить
Pict-0352.jpg
565КБ Просмотреть Открыть доступ Загрузить
Pict-0353.jpg
641КБ Просмотреть Открыть доступ Загрузить

slava ryndine ryndine@mweb.co.za через googlegroups.com
31.10.10

кому: rsurginet
Доктора, очень логично не пропустить под флагом рожи некротизирующий фасциит, где помимо антибиотиков основная роль принадлежит хирургии...



ВД



erysipelas, St. Anthony's fire



Depending on the severity, treatment involves either oral or intravenous antibiotics, using penicillins, clindamycin or erythromycin. While illness symptoms resolve in a day or two, the skin may take weeks to return to normal.


От рожи
«Во имя Отца и Сына и Святого Духа, аминь! Ты, вешняя буря ветробуйная, сдуй и спахни с цветов лазоревых цвет, с глубоких впадин и с рабы Божьей (имя больного) горячие рожи: костяные и жиляные. Защити, Мать Пресвятая Богородица, от этой ломоты и от щипоты. Этому приговору нет отговору. Замок в море, а ключ в рот. Аминь. Аминь. Аминь».

Во время чтения заговора безымянным пальцем правой руки чертить против солнца вокруг рожи, а после заговора три раза сплевывают. Затем надо натереть мелом красное сукно и наложить его на больное место. Делать только на убыльной луне.
От рожи на ноге
Взять паклю, взять нож и, имитируя соскребание, водить им над рожей на ноге и заговаривать 3 раза, делать это три дня подряд.

«Шел Бог через свиной лог и нёс три рожи, одна сохнет, другая вянет, третья с тела сгоняет. Рожа-роженица, красная девица, не ходи по белым ногам, не ходи по синим жилам, не делай ран на белых ногах, не делай ран на синих жилах. Я словом, а Бог помощью. Аминь».
От рожи
Заговаривать 3 дня подряд по 9 раз

«Господи Иисус Христос, Святая Богородица, я Вас прошу — помогите. Рожа колючая, рожа свербучая, выступи с раба Божьего (имя больного) с костей, с мощей, иди на болото, там ты коли, там ты гори и красноту, и ломоту давай. Я тебя уговариваю: «Уходи вон. А здесь у раба Божьего (имя больного) не коли, не гори, ломоту не давай». Аминь».

St. Anthony's fire: diagnosis and management of erysipelas

Author: Robert L. Bratton, Robert E. Nesse
Date: Feb 1, 1995

The incidence of erysipelas increased dramatically, for unknown reasons, during the late 1980s.(1) Once referred to as "St. Anthony's Fire," erysipelas can be traced as far back as the Middle Ages. The etiologic agent was once thought to be the ergot alkaloids produced by the fungus Claviceps purpurea, found in contaminated rye. Because patients who had ingested the fungus presented with bright red gangrenous extremities, they were thought to be consumed by the "Holy Fire." It was believed that only the shrine of St. Anthony, an Egyptian monk and healer (251-356 A.D.), could provide relief.(2) An 11th century hospital, the French House of St. Anthony, was devoted to the care of victims of epidemic gangrene and had "fiery red" walls similar to the color of the lesions of erysipelas; hence, the name St. Anthony's Fire.(3)

Epidemiology

Erysipelas is a beta-hemolytic streptococcal infection that affects the skin and subcutaneous tissue. Group A streptococci are the most commonly identified causative bacteria. However, groups B, C, D and G streptococci have been isolated from patients with erysipelas. Occasionally, staphylococcal organisms are isolated as well. The infecting organism usually enters the body through nasopharyngeal tissue, trauma sites, insect bites or surgical incisions.

Erysipelas affects persons of all ages, but it is most prevalent among the young and the elderly. The frequency of erysipelas increases during the summer months.(4) Females are more commonly affected than males, and the peak incidence of infection occurs in persons between 60 and 80 years of age.(1) At particular risk are immunocompromised patients, patients taking corticosteroids, patients with acquired immunodeficiency syndrome or diabetes, patients who are alcoholic or patients who are undergoing chemotherapy.

Because erysipelas is an infectious disease, a greater incidence of infection would be expected to occur in settings such as nursing homes, day care centers, military bases and prisons. However, epidemics are rare and isolated cases are the rule.(1)

Clinical Presentation

The clinical presentation of classic erysipelas is distinct. The infection usually has an abrupt onset and a rapid course. The most common presenting symptom is an area of discomfort or paresthesia on the face, usually in the nasal or perinasal region. Occasionally, patients report symptoms of pharyngitis over the days or weeks before the appearance of a facial rash.

An area of erythema forms at the site of discomfort and rapidly enlarges to involve a larger area of the face over the next three to six days (Figure 1). The rash has an irregular leading edge that is distinct, raised and tender to palpation. The advancing erythema is shiny, tense and warm to the touch. Vesicles or bullae may form over the affected area. The eyes and cheeks may become edematous. If the infection spreads to affect most of the face, it may have a "butterfly" distribution and may be mistaken for the facial rash of lupus erythematosus.

[ILLUSTRATION OMITTED]

As the erythema advances, it may take on a deeper red, ecchymotic appearance, with a bright red leading edge. Within seven to 10 days, the erythematous zones begin to show central clearing, with a gradual return to normal appearance. Areas of skin may exfoliate, and impetiginous lesions or postinflammatory hyperpigmentation may develop in the affected area. During the erythematous stage, patients usually complain of constitutional symptoms, such as fever, chills, arthralgias, fatigue and poor appetite.

Currently, infections involving the face are less common than those affecting the legs.(1) During the early 20th century, 50 to 85 percent of the cases of erysipelas involved the face but, in recent years, the incidence of facial involvement has decreased to about 6 to 19 percent.(5) The relative infrequency of facial erysipelas may be explained by better hygiene.(1) Erysipelas may now more commonly involve an area of the leg used for saphenous vein harvest for coronary artery bypass surgery.(6)

Diagnosis

Usually, erysipelas is easily diagnosed on the basis of its clinical manifestations. The characteristic rash, fever and constitutional symptoms typical of infection, including malaise, chills and, occasionally, anorexia or gastrointestinal symptoms, are hallmarks of the disease. The rash is brightly erythematous, well demarcated, indurated, raised and painful to palpation. Also, regional lymph node involvement is often found.

Laboratory findings include moderate leukocytosis with a shift to the left indicative of bacterial infection, an increase in the erythrocyte sedimentation rate, and positive blood cultures in as many as 5 percent of patients. A positive antistreptolysin O titer supports the existence of streptococcal infection. Cultures of the nasopharynx are frequently positive and also support the diagnosis of erysipelas. Cultures of aspirated lymphatic fluid from the leading edge of the rash occasionally grow streptococci, but aspiration of this area is a painful and unnecessary procedure and, therefore, is not recommended.

The differential diagnosis of erysipelas includes contact dermatitis and angioneurotic edema. In these cases, however, fever and tenderness do not usually accompany the rash. Herpes zoster and other forms of cellulitis, such as cellulitis associated with Haemophilus influenzae, should also be considered in the differential diagnosis. H. influenzae cellulitis primarily affects the buccal and periorbital areas and generally occurs in children less than two years of age. It has a rapid course, and bacteremia develops in almost 75 percent of patients. Thus, patients with this form of cellulitis usually have a more toxic appearance than patients with erysipelas.(7)

Erysipeloid is a skin infection caused by the inoculation of Erysipelothrix rhusiopathiae; dead animal products are the source of infection. Erysipeloid can be differentiated from erysipelas by its slow onset, limited spread and lack of constitutional symptoms, and a history of exposure.

Treatment

Penicillin is the drug of choice for the treatment of erysipelas. If a patient is allergic to penicillin, erythromycin may be substituted. Newer cephalosporins have a broad spectrum of coverage but are often more expensive and are unnecessary unless the infection itself is polymicrobial.(8)

Oral antibiotics are adequate for most cases of erysipelas. Treatment should be continued for 10 to 14 days, or until the rash has completely resolved and the patient is asymptomatic.

Some patients with erysipelas, especially children and debilitated adults, require admission to the hospital and treatment with intravenous or intramuscular antibiotics.(9) The location of lesions and size of the affected area should be considered in the decision to admit a patient. The duration of treatment with intravenous antibiotics should be individualized. In some cases, three to seven days of intravenous treatment are needed. Before treatment with oral antibiotics is initiated in these cases, the erythematous area should be resolving, the patient should be afebrile and leukocytosis should have resolved.

Warm, moist compresses that promote blood flow to the affected area can also be beneficial. A follow-up evaluation in one or two weeks is recommended to ensure that the infection does not recur.

Complications

Complications arising from erysipelas are uncommon (13 percent of cases in one study(1)). Patients who have complications often have other underlying disease, such as alcoholism, diabetes, postphlebitic syndrome and AIDS.

The most common complications of erysipelas are abscess formation, gangrene and thrombophlebitis. Septicemia, acute glomerulonephritis and endocarditis are rare (Table 1).(1) Upper airway obstruction and streptococcal toxic shock syndrome have also been reported but are infrequent complications.(10)(11)(12)

TABLE 1 Complications in 529 Cases of Erysipelas

No. of PercentageComplication cases of total casesAbscess 30 5.7Superficial or deep gangrene 21 4.0Superficial thrombophlebitis 7 1.3Deep thrombophlebitis 5 0.9Acute glomerulonephritis 4 0.7Septicemia 1 0.2Endocarditis 1 0.2Death 1 0.2Total 70 13.2
Adapted from Chartier C, Grosshans E. Erysipelas. Int J Dermatol 1990; 29:459-67. Used with permission.

Recurrence of erysipelas is a significant complication and is relatively common in immunocompromised patients. In one study,(13) erysipelas recurred in 29 percent of 149 consecutive patients during a followup period of two to four years. In selected patients with frequent or severe recurrences, prophylactic therapy with oral penicillin may be considered.



Cellulitis

(Erysipelas, Necrotizing Fasciitis)

In this factsheet:
The Facts on Cellulitis
Causes of Cellulitis
Symptoms and Complications of Cellulitis
Diagnosing Cellulitis
Treating and Preventing Cellulitis
The Facts on Cellulitis

Cellulitis is a serious infection that spreads under the skin, affecting soft tissues such as the skin itself and the fat underneath it. Bacteria are the most common culprits, but very occasionally a fungus is responsible. Cellulitis is not contagious, but it can strike anyone with broken skin or damaged tissue. Cellulitis infections occur most commonly on the legs, arms, or face. Facial infections are found mostly in infants and seniors. In children, about 1 in 12 cases of facial cellulitis leads to meningitis.
Cellulitis occurs in different forms. Periorbital cellulitis occurs around the eye sockets. Erysipelas results in raised, firm, bright red patches of skin and is caused by Streptococcus bacteria. Necrotizing fasciitis is an infection that occurs below the skin.
Causes of Cellulitis

Cellulitis usually starts with a break or tear in the skin. Many species of bacteria inhabit the skin's surface and can thrive underneath it if the barrier is broken to let them through. Bacteria can infect burns and bruises as well as cuts and scratches, puncture wounds, and dermatitis. Other traumas that can lead to infection include:
surgery
dental work
animal or human bites
There are several bacteria that can cause cellulitis. Streptococcus and Staphylococcus are the two most common species. The actual type of bacteria causing the infection depends on the nature of the exposure, such as infections resulting from a cut, a cat or dog bite, or swimming in salt or fresh water with broken skin.
Cellulitis can sometimes start even on skin that hasn't been broken. This normally only occurs in people with weakened immune systems. People with diabetes, people with alcoholism, people taking corticosteroids, and others with compromised immune systems are at greatly increased risk of cellulitis and tend to get worse infections.
Necrotizing cellulitis (or necrotizing fasciitis), a rare but severe form of cellulitis, is the dreaded "flesh-eating disease" that occasionally grabs media headlines. There are two types. The first is due to a very aggressive strain of Group A streptococcus and can start anywhere on the skin. The second is due to a polymicrobial infection of different bacteria that often starts just forward of the anus following surgery or rectal abscesses. Necrotizing cellulitis starts as an extremely painful, red swelling that soon turns purple and then black as the skin and flesh die. However, the risk of getting necrotizing cellulitis is extremely small. The risk is a bit higher for people who are already sick or have a compromised immune system.

Symptoms and Complications of Cellulitis

Uncomplicated cellulitis begins with a small area of skin that's red, glossy, painful, and warm to the touch, typically around a cut. It most often strikes the lower leg, but the arms, hands, feet, and groin are other likely sites.
Some types of bacteria can get into the lymphatic system, a network of tubes and nodes that carry disease-fighting cells and waste matter around the body. If this happens, the infection can travel under the skin and spread to other parts of the body.
Another type of cellulitis is erysipelas. The inflamed skin in erysipelas is not smooth but raised, often completely separated from the layer beneath by a pocket of gas created by the bacteria. There's often a fever a day or two before the rash.
The most severe complications of cellulitis are meningitis and blood poisoning (if the bacteria get into the bloodstream, called bacteramia). Meningitis can occur if the bacteria get inside the skull cavity. The most likely route is through the eye socket. Cellulitis around an eyelid is called preseptal cellulitis. It causes a rash that might be painful or itchy. If the bacteria get behind the seal where the eye meets its socket, the condition is called orbital cellulitis. This is a medical emergency that causes symptoms of fever and impaired vision. It requires immediate treatment to prevent meningitis or eye damage.
If the infection gets into the lymphatic system or the bloodstream, red lines may be seen under the skin before the main rash appears. This may cause symptoms like fever, sweats, and nausea. A red line that seems to be making straight for the heart is a danger sign of possible blood poisoning (also called septicemia) and should prompt an immediate visit to the doctor.
Continued... 1 | 2 | Next

From: rsurginet@googlegroups.com [mailto:rsurginet@googlegroups.com] On Behalf Of Vera Kornilova-Filusina
Sent: 31 October 2010 07:31 PM

To: rsurginet@googlegroups.com
Subject: Re: [RS] Тактика лечения некрот ической рожи

Уважаемый Евгений Серафимович,
С уважением, Ян "Гамбургский"...
Аватар пользователя
JanSchmidt
 
Сообщений: 4922
Специальность: Хирург
Откуда:
Место работы:
Год выпуска: 1994


Вернуться в Гнойная хирургия

Кто сейчас на форуме

Пользователь просматривает форум: нет зарегистрированных пользователей