Книгу, уже долбанул с компа - поищу по новой и выложу.
По поводу сатурации с пальца - она отражает только состояние периферии, т.е. открыта периферия или нет. Если клиент холоднее 36 или централизован даже немного, или под вазопрессорами, особенно под норадреналином или вазопрессином - сатруция с пальца упадет, не отражая реальной сути вещей (ложнонегативный результат). Если же в ходу милринон или добутамин или адалат, то результат может быть ложнозавышенным. поскольку все боятся недабдеть, остановлюсь чуть подробнее на ложнонегативных измерениях. Ложнонегативные измерения так так же характерны для предсуществовавших нарушений артериального кровоснабжения, тромбангит, синдром Рейно, атеросклероз артерий предплечья (видели и такое), состояние после забора лучевой артерии. Пальцевая сатурация не отражает сути вещей при махровой ХОБЛ или при силикозе. Совсем простыми словами - метода весьма приблизительно оценивает насыщенность гемоглобина кислородом в капиллярной крови, т.е. нацелена на выявление гипоксемии в перифериной крови, т.е. в крови а приори смешанной и/или депонированной. Тут надо оговориться, что страшна не гипоксемия как таковая, а гипоксия, т.е. недостаточные транспорт и утилизация кислорода в тканях - это приводит к смерти. У человека могут быть нарушения оксигенации (ХОБЛ, синдром ночного апноэ) - снижение парциального давления О2, связанная с этим гипоксемия, но у него совсем не обязательно будет гипоксия. Пациент может быть централизован или иметь нарушения кровообращения на периферии (вариант оценки депонированной смешанной периферийной крови). Пальцевая сатурация - это как курс валют на табличке в обменнике - видно, что рубль опять подорожал и инфляция нам не страшна, но не значит, что Вы за него больше товаров и услуг купите. Это неплохой неинвазивный метод мониторинга, когда нет оснований для артерии и центральной вены. Если ориентироваться только на сатурацию с пальца и все время думать, что клиент недодышал и надо больше, можно загнать клиента в хороший алкалоз, основательно гипервентилируя, чем вызвать гипоксию и смерть (рН в норме 7.35-7.45, рН 7.8 - смерть). Дальше ворос: от чего смерть? Ответ: от гипоксии в результате гипервентиляции - в алкалозе ткани плохо утилизируют кислород и тоже переходят на анаэробный обмен (парадокс алкалоза - рН растет, ВЕ в глубоком плюсе и, неожиданно, прет лактат - показатель анаэробного обмена). Еще вопрос: через что смерть? Ответ: всегда через рефрактерную фибрилляцию желудочков. Типичный пример - клиент лет за 40 с хорошим ХОБЛ или силикозиком, холецистэктомия, плохая сатурация - жесткая вентиляция сутками со словами: не надо было такого махрового ХОБЛика брать, фибрилляция, неэффективная сердечно-легочная реанимация, смерть, диагноз - п.о. инфаркт, и это с чистыми коронарами (безграмотные убийцы). Молчу уже про прокисаниие на трубе без всяких на то оснований днями-неделями со всеми вытекающими последствиями. Показателями, реально отражающими состояние дел в организме, являются рН, рО2, рСО2, сатурация в артерии, сатурация в вене и лактат. Это основные критерии эффективности газообмена. Если сатурация в артерии низкая, в вене низкая, и ножницы между ними не бельше 40 и нет лактата - фиг с ним - на лицо легочная проблема без гипоксии. Другое дело, когда лактат растет и / или ножницы больше 40 - либо (в первом случае) гипоксия на фоне нарушений оксигенации и/или гипоксемии - тяжелейшая легочная проблема под трансплантацию легких или отравление угарным газом, либо (второй случай) синдром малого выброса - сердце не качает. Тогда надо заморачиваться, но это все не из пальца высасывается, а из артерии и центральной вены.
Ну и Казахстан, после засева деятелей из тогда еще HDZ, реально первый в проблеме на всем постсоветском пространстве.