Наткнулся на статью. Интересует мнение кардиохирургов о тромбоэластографии. Есть ли для них смысл в этом.
Спасибо заранее
ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ОЦЕНКА ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ РЕЗЕРВОВ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА: НОРМА И ПАТОЛОГИЯ
Развитие современной коагулологии и совершенствование методов исследования гемостаза предоставляют новые возможности для определения самых тонких сдвигов в этой системе и раннего выявления наклонности крови к усиленному свёртыванию или кровоточивости.
В процессе изучения разрешающей способности модифицированного метода низкочастотной пьезоэлектрической гемокоагулографии (НПГ) с помощью анализатора реологических свойств цельной крови АРП-01М «Меднорд» нами проведено исследование, целью которого явилась оценка резервных возможностей составных компонентов системы гемостаза для диагностики состояния тромбоопасности.
Материал и методы исследования. В исследование включены 50 здоровых добровольцев в возрасте 20-45 лет и 20 больных, перенёсших тромбоз вен нижних конечностей давностью 20-30 суток. Основным методом исследования явилась НПГ с помощью анализатора АРП-01М «Меднорд». Все исследования проводили дважды: до и после функциональной пробы с 5-минутной гипоксией верхней конечности.
Результаты. В группе здоровых лиц выявлено 3 типа реакции системы гемостаза на функциональную пробу:
1.компенсированный тип (n=38) характеризуется:
увеличением времени спонтанной агрегации тромбоцитов на 15-20% и ослаблением интенсивности агрегации на 20-30%;
замедлением фазы контактной коагуляции и её интенсивности на 40-50%; двукратным снижением тромбиновой активности и замедлением времени свёртывания крови на 50-60%, вследствие активации антикоагулянтного звена;
почти двукратным замедлением процесса полимеризации сгустка крови;
увеличением показателя ретракции-лизиса сгустка на 30-40%.
2. субкомпенсированный тип (n=10) характеризуется:
повышением интенсивности спонтанной агрегации тромбоцитов на 5-70%;
повышением интенсивности контактной фазы коагуляции, тромбиновой активности и индекса коагуляционного драйва;
статистически недостоверным ускорением процесса полимеризации сгустка;
увеличением показателя ретракции-лизиса сгустка на 20-20%.
3. гиперкомпенсированный тип (n=2) характеризуется:
отсутствием изменений характера спонтанной агрегационной активности тромбоцитов;
увеличением продолжительности контактной фазы коагуляции на 200-300%, недостоверным повышением тромбиновой активности и плотности фибринового сгустка;
ускорением процесса полимеризации сгустка цельной крови на 20-30%;
повышением интенсивности ретракции-лизиса сгустка на 20-30%.
У больных тромбозом вен нижних конечностей регистрировали 2 типа реакции гемостаза на функциональную пробу.
1.декомпенсированный тип (n=17) характеризуется:
увеличением амплитуды спонтанной агрегации тромбоцитов на 30-50%;
повышение скорости и интенсивности контактной фазы коагуляции, тромбиновой активности и ускорением свёртывания крови;
недостоверным увеличением времени полимеризации сгустка и повышением плотности сгустка на 30-40%;
резким увеличением продолжительности ретракции сгустка при отсутствии достоверных признаков лизиса.
2. истощённый тип (n=2) характеризуется:
угнетением спонтанной агрегационной активности тромбоцитов;
увеличением продолжительности контактной фазы коагуляции;
резким угнетением антитромбиновой активности;
нарушением процессов полимеризации и ретракции сгустка крови;
отсутствием признаков лизиса сгустка.
Выводы
1. Модифицированный метод НПГ с применением АРП-01М «Меднорд» является высокоинформативным методом оперативной диагностики нарушений во всех звеньях системы гемостаза.
2. Применение функциональной пробы с локальной гипоксией позволяет оценивать резервные возможности всех звеньев системы гемостаза.
3. При различных типах реагирования у здоровых людей сохраняется баланс между процессами образования и формирования сгустка цельной крови и процессами, направленными на ограничение его размеров.
4. У больных венозным тромбозом определяется выраженный дисбаланс звеньев гемостаза: активированные процессы агрегации форменных элементов крови и коагуляции сопровождаются угнетением фибринолиза и нарушением процессов полимеризации сгустка. Этих больных следует считать тромбоопасными.