Тактика при дисплазиях?

[Ю р и й]

Уважаемые коллеги, прошу совета, как тактически поступать с пациентами при выявлении в очаге воспаления умеренной дисплазии, например в биоптате из воспалительной инфильтрации в окружности хронической язвы желудка. Или другой пример, при обнаружении ГЭРБ с эрозивным рефлюкс- эзофагитом, очаговой воспалительной инфильтрацией в области Z- линии из которой гистологически картина хронического эзофагита с акантозом и простой лейкоплакией. Как быть, лечить стандартными схемами в соответствие с патологией и в динамике выполнять ЭГДС со взятием биопсии (то есть как принято), или есть смысл сразу поступать более радикально, с последующим лечением (эндоскопическая резекция слизистой, аргоноплазменная абляция патологич. участка)?

[babaka]

Вы затронули дискутабельную тему. Я думаю толком(не хочу ни кого обидеть) ни кто вам на поставленные вопросы не ответит. Почитайте MAPSы, там много интересного.

[Андрей_1978]

Дисплазия и воспалительные изменения это разные вещи, надо разбираться, это может оказаться не язвой. Тяжелая дисплазия - рак in situ, активная хирургическая тактика. Рефлюкс-эзофагит лечение консервативное, пищевод Баррета (метаплазия по толстокишечному типу) наши эндоскописты аблируют.

[Ю р и й]

[quote="Андрей_1978"]Дисплазия и воспалительные изменения это разные вещи

Я имею ввиду умеренную дисплазию в очаге хронического воспаления, которая согласно сложившемуся мнению на фоне лечения может подвергнуться обратному развитию. Предположем дисплазия выявлена при биопсии не из язвы..

[D-r Endo]

Всем здрасте!
Тема действительно дисскутабельная (Юра, мог бы появиться на эндоскопическом обществе и поднять данную тему)
Дисплазия - процесс, сопровождающий любое воспаление, как доброкачественное, так и неопластическое. Степень дисплазии определяется процентом незрелых клеток, выявляемых в биоптате
Различают три степени дисплазии:

слабая (малая);
умеренная (средняя);
выраженная (тяжёлая);
атипическая эпителиальная гиперплазия.

От степени к степени нарастает полиморфизм и гиперхромия ядер, увеличивается пролиферация клеток, сокращается продолжительность их жизни, что ведёт к быстрому сокращению клеточной популяции. Вместе с тем нарушается полярность клеток эпителия, его гистоархитектоника. IV степень дисплазии многие склонны расценивать как неинвазивный (внутриэпителиальный) рак.
Вероятность злокачественного превращения регенераторного, гиперплазированного или метаплазированного эпителия достаточно низка. Опасность малигнизации возрастает при появлении дисплазии, причём наибольшим риском отличается тяжёлая степень дисплазии, когда клеточные нарушения практически соответствуют таковым при раке. Высокая митотическая активность клеток при дисплазии III степени несомненно увеличивает вероятность мутаций и появления клеток с реактивацией генетических программ репликации, в норме находящихся в репрессированном состоянии. В клинической онкологии тяжёлую степень дисплазии и рак in situобъединяют в понятие «интраэпителиальная неоплазия» (цервикальная интраэпителиальная неоплазия, простатическая интраэпителиальная неоплазия и др.), что обусловлено однотипным подходом к лечению этих групп больных.
Термин «cancer in situ» предложил Бродерс в 1932 г. Эта стадия развития опухоли характеризуется полным замещением эпителиального пласта анаплазированными элементами, которые по своим цитологическим, светооптическим, электронно-микроскопическим, биохимическим и другим характеристикам идентичны опухолевым клеткам. Единственный достоверный критерий, отличающий неинвазивный рак от инвазивного, — видимая сохранность базальной мембраны. Кроме того, как отражение изменившихся паренхиматозно-стромаль ных взаимоотношений возникает лимфоидно-гистиоцитарная инфильтрация в субэпителиальной основе, резко убывающая при появлении микроинвазивного роста и при переходе опухоли в стадию инфильтрирующей карциномы.
Несмотря на продолжающуюся оживлённую дискуссию вокруг понятия «неинвазивный (прединвазивный) рак», этот термин получает всё большее признание. Представления о плоскоэпителиальном раке in situ практически не вызывают возражений, споры касаются главным образом признаков неинвазивного рака для железистого эпителия. Уточнение этих критериев позволяет для каждой локализации злокачественной опухоли предполагать особенности клинического течения рака in situ молочной железы, желудка, ободочной и прямой кишки, эндометрия, простаты и др.
Как то так....
Вернусь домой - продолжу расписывать тактику в нашей клинике

[Ю р и й]

[D-r Endo]

В целом цепь последовательных изменений тканей в процессе бластомогенеза можно представить следующим образом:

неравномерная диффузная гиперплазия
очаговые пролифераты, включая регенерацию и метаплазию,
доброкачественные опухоли
дисплазия I степени
дисплазия II степени
дисплазия III степени
неинвазивный рак
инвазивный рак.

Прохождение всех этапов формирования злокачественной опухоли необязательно — любое звено может выпадать.
Развитие опухоли занимает длительный период. Злокачественное новообразование может латентно существовать в течение нескольких лет, а диспластические изменения — десятилетиями. Прогрессирование диспластических изменений не обязательно приводит к трансформации в опухоль. Дисплазия может остановиться в своём развитии или исчезнуть совсем. Тем не менее в клинических условиях ждать нормализации (регрессии) очага неинвазивного рака нет оснований.

Диспластические изменения, возникая в равной мере в неизменённой слизистой оболочке, зонах гиперплазии и метаплазии или очаге аденомы (папилломы), в случаях дальнейшего развития (дисплазия lll степени) с высокой частотой эволюционируют в направлении рака in situ и злокачественных опухолей. В этой связи дисплазию I и II степени, равно как и доброкачественные опухоли без признаков выраженной дисплазии, следует относить к факультативному предраку, а дисплазию III степени — к облигатному.

Что же касается доброкачественных опухолей, то оценка опасности их малигнизации отличается широкой вариабельностью в зависимости от тканевой и органной принадлежности. Вероятность малигнизации, например, тубулярных аденом желудка или толстой кишки достаточно высока, в то время как риск озлокачествления гидроаденом кожи практически равен нулю.

Вместе с тем обнаружение диспластических изменений в доброкачественных новообразованиях следует рассматривать по аналогии с любым другим очагом дисплазии как показатель риска возможной малигнизации.
Вывод и наши действия (по опыту нашей клиники):
1. Дисплазия в краях язвы является показанием к динамическому наблюдению 1 раз в год с обязательными хромоскопией и биопсиями из подозрительных участков.
2. Дисплазия любой степени в полипах/опухолях - показание к его удалению в радикальном объеме (ЭРС) с обязательным гистологическим исследованием резециорованной слизистой.
3. Дисплазия в метапластических участках пищевода - ЭРС в пределах здоровой ткани.
4. Дисплазию в отдельных участках слизистой можно наблюдать, резецировать или аргонить... как кому удобней и интересней. У нас активная тактика...

[Ю р и й]

[pepa]

Так с больными надо разговаривать, тогда они выпадать не будут

[Ю р и й]

[D-r Endo]

Юрий Владимирович! Ты ведь помнишь мои предложения - находишь больного и у нас пытаешься прооперировать...
В уссурийской больнице заполучить электрохирургический блок всегда можно.... петлю купить с инъектором может помочь пациент. ... Считаю, что проблема решаема...

[Ю р и й]

[babaka]

вот вопрос. Тактика при полипах пищеводно-желудочного перехода. Терапия ипп с наблюдением или коагуляция? Спасибо.

[Ю р и й]

[D-r Endo]