Острая кровопотеря

Анемия или малокровие — это синдром, обусловленный снижением эритроцитов и гемоглобина в единице циркулирующей крови. Истинная анемия, которую необходимо отличать от гемодилюции, вызванной массивным переливанием кровезаменителей, Сопровождается или абсолютным уменьшением количества циркулирующих эритроцитов, или снижением содержания в них гемоглобина.

Клиника синдрома острой анемии, за исключением не­которых особенностей, однотипна: эйфория или угнетение сознания, бледность кожных покровов, тахикардия — началь­ные проявления геморрагического шока; головокружение, мелькание «мушек» перед глазами, снижение зрения, шум в ушах; одышка, сердцебиение; аускультативно — на верхуш­ке«дующий» систолический шум. По мере нарастания анемии и снижения компенсаторных реакций прогрессивно сни­жается артериальное давление; нарастает тахикардия. По классификации И.А. Кассирского различают 3 вида анемий: 1) постгеморрагические; 2) гемические — вследствие нарушения кровообразования; 3) гемолитические — вследствие разрушения эритроцитов. Кроме того, различают: острые, хрони­ческие и острые на фоне хронической анемии.

Классификация кровопотери

По объему кровопотерю делят на 3 степени, определяющие ее тяжесть: I — до 15% ОЦК — легкая; II — от 15 до 50% тяжелая; III кровопотеря свыше 50% считается запредельной, так как при такой кровопотере, даже при немедленном ее восполнении, формируются необратимые изменения в системе гомеостаза.

Симптомы кровопотери

На тяжесть клинических проявлений и исходы кровопотери влияют многие факторы. Наиболее важными являются:

1) возраст больного  —   дети из-за несовершенства механизмов компенсаций, и пожилые люди, вследствие их ис­тощения, переносят даже малую кровопотерю очень тяжело;

2)  скорость кровопотери тем больше, чем мощнее кровотечение, тем быстрее истощаются механизмы компенсации, поэтому артериальные кровотечения относят к категории наиболее опасных; 3) место излияния крови — внутричерепные гематомы, гемоперикардиум, легочные кровотечения не дают большой кровопотери, но являются наиболее опасными из-за тяжелых функциональных нарушений; 4) состояние человека до кровотечения — анемические состояния, авитаминоз, хронические заболевания приводят к быстрой функциональной декомпенсации даже при малой кровопотере.

Крове­носная система составляет 0,6 массы тела, т.е. 4-6 л. Рас­пределение ее в организме неравномерно. До 70% ОЦК содержится в венах, в артериях — до 15%, капилляры включают в себя до 12% крови и только 3% находится в камерах сердца. Отсюда венозная система обладает максимальной ком­пенсаторной возможностью при кровопотере. Компенсаторную реакцию мы будем рассматривать у здорового до кровопотери человека.

Кровопотеря до 500 мл легко и немедленно компенсируется незначительным венозным спазмом, не вызывая функ­циональных расстройств (поэтому донорство абсолютно безопасно).

Кровопотеря вызывает раздражение волюмен-рецепторов, что приводит к их стойкому и тотальному спазму. Гемодинамических нарушений при этом не развивается. Кровопотеря за 2-3 дня компенсируется за счет активизации собственного гемопоэза. Следовательно, если на то нет особых причин, вмешиваться в кровеносное русло переливанием растворов, дополнительно стимулировать гемопоэз не имеет смысла.

При кровопотере больше литра, кроме раздражения волюмен-рецепторов вен раздражаются альфа-рецепторы ар­терий, которые имеются во всех артериях, за исключением центральных, обеспечивающих кровоток в жизненно важ­ных органах: сердце, легкие, головной мозг. Возбуждается симпатическая. нервная система, стимулируется функция надпочечников (нейрогуморальная реакция) и корой надпо­чечников в кровь выбрасывается огромное количество кате­холаминов: адреналина — в 50-100 раз выше нормы, норадреналина в 5-10 раз. По мере нарастания кровопотери это вызывает сначала спазм капилляров, затем мфлкюс и все более крупных, кроме тех, где нет альфа-рецепторов. Сти­мулируется сократительная функция миокарда с развитием тахикардии, сокращаются селезенка и печень с выбросом крови из депо, раскрываются артериовенозные шунты в лег­ких. Все это в комплексе определяется как развитие синдрома централизации кровообращения. Эта компенсаторная реакция позволяет некоторое время поддерживать артериальное давление и уровень гемоглобина в норме. Они начи­нают снижаться только через 2-3 часа после кровопотери. Это время наиболее оптимально по остановке кровотечения и коррекции кровопотери.

Если этого не происходит, развиваются гиповолемия и геморрагический шок, тяжесть которого оп­ределяется: по уровню артериального давления, пульса; диу­реза и содержанию гемоглобина и гематокрита крови. Это объясняется истощением нервно-рефлекторных механизмов компенсации: ангиоспазм сменяется вазодилатацией со сни­жением кровотока в сосудах всех уровней со стазом эрит­роцитов, нарушением тканевого обмена и развитием мета­болического ацидоза. Стаз эритроцитов в капиллярах еще увеличивает кровопотерю на 12%.             

Кора надпочечников в 3,5 раза увеличивает выработку кетостероидов, которые активизируют гипофиз с увеличением выработки альдостерона. В результате этого происходит не только спазм сосудов по­чек, но и открываются обходные артериовенозные шунты, отключающие юкстогломерулярный аппарат с резким сни­жением диуреза, вплоть до полной анурии. Почки первые указывают на наличие и тяжесть кровопотери, и по восстановлению диуреза судят об эффективности компенсации кровопотери. Гормональные изменения блокируют выход плазмы из кровеносного русла в интерстиций, что с нарушением микроциркуляции еще в большей степени осложняет тканевой обмен, утяжеляет ацидоз и полиорганную недоста­точность.

Развивающийся адаптационный синдром в ответ на кровопотерю не купируется даже при немедленном восстановлении ОЦК. После восполнения кровопотери: артериальное давление остается сниженным еще 3-6 часов, кровоток в почках — 3-9 часов, в легких — 1-2 часа, а микроциркуляция восстанавливается только в 4-7-му дню. Полная же ликвидация всех нарушений происходит только спустя много дней и недель.

Лечение кровопотери

Коррекцию острой кровопотери начинают только после временной или окончательной остановки кровотечения. Кровопотеря до 500 мл считается физиологичной, и восстановление объема циркулирующей крови (ОЦК) происходит самостоятельно.

При кровопотере до литра к этому вопросу подходят дифференцированно. Если пациент удерживает артериаль­ное давление, тахикардия не превышает 100 в минуту, диу­рез нормальный — в кровеносное русло и систему гомеоста­за лучше не вмешиваться, чтобы не сбить компенсаторно-приспособительную реакцию. Только развитие анемии и геморрагического шока является показанием для интенсив­ной терапии.

В таких случаях коррекцию начинают уже на месте происшествия и при транспортировке. Кроме оценки обще­го состояния необходимо учитывать показатели АД и пуль­са. Если АД удерживается в пределах 100 мм рт. ст. необ­ходимости в переливании противошоковых препаратов нет. При снижении АД ниже 90 мм рт ст. капельное переливание коллоидных кровезаменителей. Снижение АД ниже 70 мм рт. ст. является показанием для струйного переливания растворов. Объем их в процессе транспорти­ровки не должен превышать одного литра (иначе реанима­тологу будет трудно сориентироваться в объеме кровопотери). Желательно использовать аутопереливание крови под­нятием вверх нижних конечностей, так как в них содержит­ся до 18% ОЦК.

При поступлении пациента в стационар экстренно определить истинный объем кровопотери невозможно. Поэтому используют параклинические методы для приблизительной оценки кровопотери; так как они в большей степени отража­ют состояние системы гомеостаза. Комплексная оценка ос­новывается на показателях: АД, пульса, центрального ве­нозного давления (ЦВД), почасового диуреза, гематокрита, со­держания ‘гемоглобина, эритроцитов.

Коррекция синдрома острой анемии и геморрагическо­го шока относится к компетенции врачей анестезиологов и реаниматологов. Начинать ее без остановки кровотечения бессмысленно, больше того, интенсивность кровотечения может возрасти.

Основными критериями восполнения кровопотери явля­ются: стабильное артериальное давление на уровне 110/70 мм рт. ст.; пульс — в пределах 90 в минуту; ЦВД на уровне 4-6 см вод. ст.; гемоглобин крови на уровне 110 г/л; диурез свыше 60 мл в час: При этом диурез является важнейшим . показателем восстановления ОЦК. Любыми способами стимуляции: адекватная инфузионная терапия, стимуляция эуфиллином и лазиксом — мочеотделение должно быть восстановлено в течение 12 часов. Иначе происходит некротизация почечных канальцев с развитием необратимой почечной недостаточности. Анемический синдром сопровождается гипоксией, формируя гемическую форму гипоксического синдрома.