Форум лікарів

У мене була схожа ситуація. Через 2 роки після виявленої анемії, у пацієнтки стала повільно збільшуватися селезінка та печінка. Консультована гематологом, виставлений діагноз - сублейкемічний мієлоз.

IMHO все таки треба причинузнайти. Достатнє лікування чи ні - хворий залізо ВТРАЧАЄ, як не крути, треба виключати кровотечу з ШКТ. Розумію, що не знайшли, тому роблять тест з міченими радіоактивним хромом еритроцитами.Суть в тому, що береться у дядечка кров з вени, еритроцити мітятся радіоактивною міткою, а потім збирається кал і вимірюється його радіоактивність. Якщо какашки світяться, то мічені еритроцити є, тобто дядечко кровить. Про методику точно не скажу, краще запитати у експертів. Якщо підтверджується, робимо ангіографію черевного стовбура. Іноді знаходяться якісь судинні мальформаціі і т.д.. До речі, кал на приховану кров дивилися?

При залізодефіцитної анемії препарати заліза дають не менше півроку після нормалізації гемоглобіну. Депо заліза не створили оптимальною терапією, от і результат відповідний.

Зустрічав в літературі думку, що більше 30 мг Fe не засвоюється (трансферин НЕ перенесе більше 30), чи є сенс давати 200-300 мг / добу?

Не потрібно забувати, що процес всмоктування заліза довгий і трансферин встигає переносити залізо в депо!

А хіба не витрачається залізо з депо при ЗДА? Хіба поповнюється депо при ЗДА?

Витрачається, звичайно, але при лікуванні препаратами заліза відразу все залізо в гемоглобін і ферментні системи перейти не може, тому депо тут використовується як перевалочний пункт.

Стверджувати, що джерела кровотечі немає, ризиковано. Треба шукати. Сироватковий феритин менше 10 свідчить про повну відсутність заліза в депо. Можливо, варто дати більшу дозу, в актиферині мало елементарного заліза.