Абдомінальний больовий синдром

[sergiy]

Пацієнт А. 51 рік. Тривалий виразковий анамнез. В юнацтві ушивання перфоративної пілородуоденальної виразки, в подальшому неодноразове амбулаторне та стаціонарне лікування, в 2014 році накладений позадуободочний гастроентероанастамоз з міжкишковим анастомозу за Брауну з приводу стенозу вихідного відділу шлунка виразкової етіології. ,5 роки тому стац. лікування з клінікою гострого панкреатиту?.

Погіршення за 2 місяці до госпіталізації, з'явилися і стали наростати болю в животі, переважно у верхній і середній третині, ірадіюючі в спину, промежину. Нудота, блювота після прийому їжі і на висоті болю. Стац лікування в т\в. Через 29 днів переведений в х\в з Дз: хронічний панкреатит, больова форма. З больовим синдромом, блювотою. Під час перебування в т\в патології яка могла б ​​обумовити такий больовий синдром виявлено не було (УЗД, R-ШКТ, ЕГДС-2 рази).

При обстеженні в х\в:

УЗД ОЧП дифузні зміни печінки, дифузні зміни підшлункової залози. Вираженої патології доступної ехолокації немає.

УЗД нирок -структурної патології немає.

УЗД сечового міхура, простати - дифузні зміни в незначно збільшеній простаті.

Іригоскопія-патології немає.

КТ органів черевної порожнини та заочеревинного простору-патологічних утворень не виявлено, непрямі ознаки порушення мезентеріального кровообігу.

У загальних і біохімічних показниках крові та сечі істотних змін не виявлено.

Оглядався неврологом, психоневрологом -їх патології немає.

Отримував інфузійну, протизапальну терапію, анальгетики в т. ч і наркотичні, спазмолітики, Н2-блокатори, антациди, ферменти, прокінетики, седатіки, реологічну терапію, НПЗЗ, антибіотики. Тобто всього до купи.

Перші 9 днів ефект проведеної терапії незначний, блювота стала рідше, зберігався виражений больовий синдром, який знімався короткочасно наркотичними анальгетиками. Стало питання про діагностичну лапаротомію.

Вирішили ще раз виконати ЕГДС.

ЕГДС висновок: стан після накладення гастроентероанастамоза з міжкишковим анастамозом. Хронічна виразка гастроентероанастомоза. Хронічні (2) виразки антрального відділу шлунка. Змішаний гастрит. Хронічна виразка цибулини 12п. кишки. Груба рубцева деформація цибулини 12п. кишки з стенозуванням просвіту. Хронічний Бульбіт. ДГР.

Найцікавіше! - Після ендоскопічного дослідження відзначилася стійка позитивна динаміка. У цей вечір анальгетики не призначалися. Больовий синдром в динаміці значно зменшився і купірувався повністю. Нудота, блювота більше не повторювалися. Противиразкові препарати не змінювалися, додатково нічого не призначалося.

Вдаватися в подробиці подальшого лікування, контрольних ендоскопічних і рентгенологічних досліджень не буду. Виписаний в задовільному стані додому, під нашим наглядом відчуває себе добре.

Питання залишилися. Що викликало такий больовий синдром і що допомогло хворому?

[Darmidon]

Да.... і це ж наша хірургія, вітчізняна,шкода хворого, навіщо такі операції робити в 51рік, ще й в 2014р.
Все дуже просто, як на мене. ГЕА не працює, він в данному випадку зайвий, але є субкомпенсований стеноз ДПК, який призводить до стазу шлункового місту та формуванням вирозок шлунка та ГЕА, що й дає такий біль. Після ЕФГДС, ендоскопом пройшли через стенозуючий отвір ДПК, оглянули ДПК, таким чином виконали щось подібне на "ділятацією стенозуючого отвору", покращив пасаж шлункового вмісту, зменшився гастростаз, звідси рвота та больовий синдром зменьшився.
Але це тимчасово, хворий повернеться, потрібно оперувати, зробити адекватну операцію.

[ЦРЛ]

А якщо це солярит?

Якщо неможливо поставити діагноз, зазвичай використовуються такі діагностичні терміни. До того ж є ефект від седативної і противиразкової терапії в поєднанні з протизапальними, наркотичними (що найбільш важливо) препаратами.

[Ілля Пігович]

Викликала больовий синдром виразкова хвороба, а допомогло лікування. Такий варіант можливий?

[sergiy]

[Darmidon]

так на перших ЕФГДС виразки були??

[Ковтун]

Ммеханізм виникнення абдомінальних болів відомий, це спазм, розтягнення, безпосередній вплив агресивної речовини на рецептори чутливих нейронів, запалення і ішемія. З наведеного Вами прикладу, складно точно визначити першоджерело болю. Однак на підставі наявних результатів дослідження, можна припустити, що у хворого мало місце бути хронічне порушення дуоденальної прохідності, з порушенням мезентеріального кровопостачання, перидуоденітом, спазмом сфінктерного апарату жовчовивідних шляхів і підшлункової залози, ці чинники є патогномонічними і для солярита. Виконуючи ендоскопічне дослідження, спеціальних препаратів не вводилося. Маніпуляції ендоскопіста при наявності ДГР, структурних змін з боку слизової шлунка, гастроентероанастомоза і цибулини ДПК, однозначно супроводжувалися відмиванням слизової фіз. розчином і аспірацією вмісту, що треба думати сприяло зняттю спазму сфінктерів і гіпертензії в ДПК, відновлення відтоку від суміжних паренхіматозних органів, тобто є розрив порочного кола абдомінального болю. Пояснити це явище іншими механізмами: усуненням безпосереднього впливу агресивної речовини на периферичні закінчення чутливих нейронів, зняття запалення і ішемії за короткий проміжок часу ендоскопічного дослідження не представляється можливим. Таке явище можна умовно порівняти з розкриттям абсцесу, коли в результаті створення відтоку припиняється больовий синдром. Звичайно ж, і комплексна терапія зіграла не останню роль в лікуванні виявленої патології.

Хотілося б звернути увагу на те, що питання купірування абдомінального болю (пов'язаного з функціональними порушеннями ДПК) при ендоскопічних дослідженнях обговорюються терапевтами і хірургами, тобто опосередкованими учасниками, а безпосередні виконавці мовчать. Може, з цього приводу висловиться хтось із ендоскопістів і поділиться своїми спостереженнями, приведе доводи за або проти.

[Shutter]

Згоден. Вважаю, що мала місце хронічна дуоденальна непрохідність.

[Світлана]

Цікавий клінічний випадок і, треба сказати, не поодинокий. У своїй практиці зустрічалася з подібним - тобто з ліквідацією больового синдрому після проведення ендоскопічного дослідження. До цієї історії хвороби - клінічно можна припустити дуоденальну непрохідність. А які діагностичні методи підтвердили цей діагноз? Що було при рентгені шлунка і які "непрямі ознаки порушення мезентеріального кровообігу" виявлені при КТ? Шановні хірурги, спасибі.

[sergiy]

Виразки були на звичайно і на перших ЕФГДС.

R-ШКТ висновок: Задній гастроентероанастамоз, виразки антрального відділу, стеноз воротаря. Гастрит.

"Непрямі ознаки порушення мезентериального кровообігу" виявлені при КТ це кальцінати в мезентеріальних артеріях. (Приводом для такого висновку, можливо, послужила лікарська наводка).

Як достовірно діагностувати дуоденальну непрохідність при оперованому шлунку (об'єм- накладення позадуободочного анастамоза) з приводу стенозу вихідного відділу?